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ENZIMAS CARDIACAS CK-TGO-LDH-TROPONINA

CREATINKINASA

+ de enzimas cardiacas:

INTRODUCCION IAM

ENZIMAS CARDIACAS II CK-CKMB-TGO-LDH

ENZIMAS CARDIACAS PART II ALDOLASA,TROPONINA,MIOGLOBINA



Valores de referencia:
  • En suero a 30ºC:
  • hasta 130 U/l en hombres
  • hasta 110 U/l en mujeres



Significado clínico

  • La
    creatinkinasa es una enzima intracelular presente en el citoplasma y
    mitocondrias del tejido de músculo esquelético, músculo cardíaco y
    cerebro.
  • Es una proteína formada por dos subunidades, con un peso
    molecular de 40.000 daltons cada una. Estas subunidades, B y M, se
    combinan de tres maneras diferentes para formar CK-1, CK-2 y CK-3 (BB,
    MB y MM respectivamente). Estas isoenzimas están asociadas a
    estructuras miofibrilares en el citosol. Además de estas tres
    isoenzimas se encuentran la isoenzima mitocondrial de la CK (CK-MiMi o
    CK-Mt) y las macrokinasas:1 (CK-BB unida a inmunoglobulinas) y 2 (forma
    oligomérica de la CK-Mt).
  • Un aumento en la actividad sérica de esta
    enzima, es índice de lesión celular. La extensión y gravedad de la
    lesión determinarán la magnitud de la elevación.
  • En infarto agudo de
    miocardio, aumenta la creatinkinasa entre las 2 y 6 horas de producido
    el episodio, alcanza un máximo después de 18-24 horas y se normaliza
    entre el tercero y sexto día.
  • Los picos alcanzados pueden llegar a
    ser 20 veces el límite superior normal, razón por la cual es, quizás,
    la prueba más sensible para el diagnóstico de infarto agudo de
    miocardio. Tiene una sensibilidad de 97% y una especificidad de 67%.
  • El
    diagnóstico del infarto agudo de miocardio se basa en la existencia de
    por lo menos dos de los tres criterios definidos por la Organización
    Mundial de la Salud: dolor precordial de más de 30 minutos, cambios
    electrocardiográficos específicos y aumento de la actividad de
    creatinkinasa o de la isoenzima CK MB.
  • Los valores disminuidos de creatinkinasa no tienen interés, pueden reflejar un estilo de vida sedentario o escasa masa muscular.

Utilidad clínica:

  • Evaluación
    de enfermedades musculares, especialmente, el infarto agudo de
    miocardio y diversos trastornos del músculo esquelético, debido
    principalmente a la distribución específica de esta enzima.

Variables preanalíticas:

Aumentado:
Hemoglobina.
La bilirrubina, heparina y lipemia no interfieren.

Variables por enfermedad:

Aumentado:
Enfermedades
de músculo esquelético: Distrofia muscular de Duchenne (es un marcador
que aumenta de 20 a 200 veces). Miocardiopatías (miositis,
polimiositis). Enfermedades musculares neurogénicas (miastenia gravis,
esclerosis múltiple, parkinsonismo). Hipertermia maligna. Polimiopatía
necrotizante.
Enfermedades de corazón: infarto de miocardio.
Cardioversión, cateterización cardíaca, angioplastia coronaria
transluminal percutánea, anestesia y cirugía no cardíaca, miocarditis,
pericarditis, embolia pulmonar.
Enfermedades del hígado: enfermedad hepática primaria (síndrome de Reye).
Enfermedades
del sistema nervioso central: enfermedad cerebrovascular aguda,
neurocirugía, isquemia cerebral. Hemorragia subaracnoidea.
Enfermedades de tiroides: hipertiroidismo.

Disminuido:
Reducción
de masa muscular, neoplasias, enfermedad hepática alcohólica.
Inanición. Enfermedad de Cushing tratados con esteroides. Tirotoxicosis.

Variables por drogas:

Aumentado:
Por
anfotericina B, clofibrato, etanol, carbenozolona, halotano y
succinilcolina administrados juntos, intoxicación con barbitúricos.
Terapia con esteroides. Colchicina. Etanol, éter etílico, litio,
propanolol, quinidina, monóxido de carbono. Drogas de abuso (cocaína,
LSD).

LACTICODESHIDROGENASA

Sinonimia: LD. LDH, Lactato Deshidrogenasa, L-Lactato:NAD oxidoreductasa

Método: Espectrofotometría-UV 340 nm.

Muestra: Suero o plasma (heparina). Libre de hemólisis. Separar del coágulo rápidamente

Condiciones de almacenamiento: Refrigerar.

Valor de referencia:
Dependientes del método:

  • DGKC: piruvato a lactato, consumo de NADH
  • a 30°C en UI/l
    Adultos: 160 – 320
  • IFCC: lactato a piruvato, producción de NADH
  • a 30°C en U/L
    Adultos 140-280
    Recién nacidos 415-690
  • a 37ºCen UI/l
    0-4 días 290-775
    4-10 días 545-2000
    10 d-24 meses 180-430
    24 m-12 años 110-295
    60 a -90 años 110-210

Significado clínico:
La
determinación de la actividad lactato deshidrogenasa, en suero, tiene
una gran variedad de aplicaciones clínicas. Por ser una enzima
intracelular, su elevación es índice de daño tisular con la consecuente
liberación de ésta a la circulación. El daño puede ser desde una simple
anoxia con ligero daño celular y pérdida de citoplasma hasta una
necrosis celular severa, produciéndose por lo tanto, diversos grados de
elevación de la actividad enzimática en suero.

Con
niveles alterados de LDH total, la determinación de la isoenzima
predominante posibilita la identificación del órgano comprometido:

LD1: corazón, hematíes, córtex renal
LD2: hematíes, córtex renal, pulmón
LD3: pulmón, glóbulos blancos, páncreas, plaquetas
LD4: músculo esquelético, médula renal, plaquetas
LD5 : hígado, músculo esquelético, tejidos neoplásicos

El
comportamiento de las isoenzimas (separación electorforética en acetato
de celulosa o poliacrilamida, inmunoinhibición, inhibición química) no
debe ser interpretado sino a la luz del conocimiento de la historia
clínica del paciente. En este sentido la inversión de los valores de
LD1/LD2 (“flip”) constituye un indicio de injuria miocárdica, como sí
también el aumento de LD5 orienta hacia una hepatopatía. El aumento de
la fracción LD2,LD3,LD4 refleja una masiva destrucción plaquetaria
(tromboembolismo pulmonar).
En el infarto agudo de miocardio, la
actividad de LDH total (junto con las CK y AST), constituye un elemento
importante de diagnóstico. La misma comienza a elevarse 12-24 horas
después de producido el infarto; alcanza un pico entre las 48-72 horas
y permanece elevada desde el séptimo al décimo día. Predomina LDH1, por
lo tanto, su determinación confiere especificidad al diagnóstico de
infarto agudo de miocardio.
También está elevada la LDH total en
pacientes con necrosis hepática (producida por agentes tóxicos o por
infección aguda como la hepatitis viral) e incluso acompañando a
necrosis tubular renal, pielonefritis, etc.
Los niveles bajos no son clínicamente importantes.

Utilidad clínica:
Monitoreo:
seguimiento de la evolución de ciertas condiciones clínicas o
determinación de la gravedad de la lesión, cuyo diagnóstico ha sido
confirmado mediante el análisis de la isoenzima organoespecífica.

Variables preanalíticas:

Aumentado:
Al formar complejos la lactatodeshidrogenasa con IgA o con IgG. Embarazo. Hemoglobina. Etanol. Ejercicio muscular. Hemólisis.

Disminuido:
Lipemia. Oxalato, detergentes.

Variables por enfermedad:

Aumentado:
Mononucleosis
infecciosa, hepatitis virales, tumores malignos, leucemias y linfomas,
anemias hemolíticas, distrofia muscular, daño muscular (cardíaco o
esquelético) de cualquier etiología, pancreatitis, enfermedades
renales, infarto renal, hipoxia, shock e hipertermia.

Variables por drogas:

Aumentado:
Cafeína,
fenobarbital, triamtereno, anfotericina B, captotril, cimetidina,
etanol, fluorouracilo, metotrexate nitrofurantoína, penicilamina,
piperacina, propoxifeno, quinidina ácido valproico, xilitol.

Disminuido:
Salicilato, ácido ascórbico, teofilina. Clofibrate.

TRANSAMINASA GLUTAMICO OXALACÉTICA (TGO)

Sinonimia: GOT, aspartato amino transferasa.

Método: UV 340 o 360 nm. Según SCE/ IFCC/ DKGC

Muestra:
suero recomendado. Plasma con heparina puede causar turbidez en la
reacción. La hemólisis interfiere aumentando el valor
proporcionalmente, dado que la concentración de TGO en glóbulos rojos
es 40 veces mayor que en suero.

Valores de referencia:
Suero o plasma IFCC , DKGC y SCE a 37°C

Adultos
H 10-50 U/L
M 10-35 U/L

Niños
1 a 3 años 10-50 U/L
4 a 6 años 10-45 U/L
7 a 9 años 10-40 U/L
10 a 12 años 10-40 U/L
13 a 15 años 10-35 U/L
16 a 18 años 10-35 U/L

Significado clínico:

La
TGO es una enzima bilocular, se encuentra distribuida en el citoplasma
y en las mitocondrias de las células, junto a la TGP cumple un rol
diagnóstico y de monitoreo de enfermedades con daño hepatocelulares y
muscular. No hay evidencia de un aumento de síntesis de transaminasas
en enfermedades hepáticas y musculares. La vida media de la TGO es de
17 Hs. (TGP: 47Hs) lo cual da una información muy actual de la realidad
de un proceso citolítico.
La TGP es una enzima específica del hígado.
La
TGO se encuentra en varios tejidos como el músculo cardíaco, hepático,
cerebro, páncreas, pulmones, leucocitos y eritrocitos. Un aumento
simultáneo de ambas concluye en un proceso de necrosis hepatocelular de
cualquier índole. En algunos casos también se la usa en la evolución
del infarto de miocardio (IAM), donde la sensibilidad diagnóstica es
del 96% y la especificidad del 86% post angor.
Debido a la
localización intracelular de las transaminasas (TGP citoplasmática y
TGO citoplasmática y mitocondrial) es que se puede inferir que ante un
aumento significativo de TGP sobre TGO hay un daño celular difuso con
ruptura de membranas celulares y compromiso citoplasmático y con un
aumento de TGO>TGP el compromiso necrótico es más profundo y severo.
La magnitud del aumento de ambas se correlaciona con la cantidad de
células involucradas. El Indice de De Rittis (TGO/TGP) es menor de 1
cuando el daño es leve (citoplasmático) en los casos de hepatitis viral
aunado a la menor vida media de la TGO con respecto a la TGP. Cuando
supera a 1 y particularmente 2, la necrosis celular es profunda tal el
caso de hepatitis alcohólicas o en hepatitis crónicas activas.

  • Utilidad clínica
  • Evaluar magnitud del daño celular en hígado y músculo.
  • Monitoreo de la evolución del daño de los tejidos que la contienen hepatopatía, cardiopatías.

Variables por enfermedad

Aumentado:
Hepatopatías
de distinta etiología (inflamatorias, obstructivas, autoinmunes, por
virus hepatotróficos: HAV, HBV, HCV,HDV,HEV, parasitaria, tóxica,
necrótica). Por infección sistémica de virus no hepatotróficos: herpes,
CMV, EBV, HIV, Parotiditis, Echo y Coxsackie, Rubeola, Varicela Zoster
etc. Traumatismo extenso del músculo esquelético; golpe de calor;
miocarditis, cirrosis, ictericia obstructiva, infarto agudo de
miocardio, enfermedades hemolítica, síndrome de Reye, amebiasis,
tuberculosis, brucelosis, tétanos, septicemia, , linfogranuloma
venéreo, histoplasmosis, hidatidosis, triquinosis, sarcoidosis,
galactosemia, síndrome de Dubin Johnson y síndrome de Reye.
Enfermedades
musculares como distrofia muscular progresiva, miositis, miopatía
hipotiroidea, episodios epilépticos, hipertermia maligna, ejercicio
muscular agresivo.
Cardiopatías como el IAM, embolia pulmonar, miocarditis, pericarditis, disritmias, cirugía de revascularización cardíaca.

Variables por drogas:

Aumentado:
Drogas
hepatotóxicas, acetaminofen, allopurinol, aminopurina, ácido
aminosalicílico, anfotericina B, ampicilina, alcohol amílico,
andrógenos, asparaginasa, aspirina, barbituratos, cefalosporina,
cloramfenicol, cimetidina, eritromicina, imipramina, carbamacepina,
levodopa, niacina, valproato. Paracetamol, piroxicam, halotane,
cocaina, amiodarona, estrógenos sintéticos, ácido valproico,
tetraciclinas, metotrexate, esteroides anabólicos, ciclofosfamida,
isoniazida, rifampicina, cloropromacina, alfa metildopa, verapramil.
Nitrofurantoina, fenofibrate, papaverina, fenilbutazona, diclofenac,
allopurinol, propiltiouracilo, quinina, quinidina, diltiazem,
haloperidol, nitrofurantoina, cimetidina, glibenclamida, sales de oro,
captopril, dextropropoxifeno, tetracloruro de carbono.

Disminuido:
Penicilamina, fenotiazinas.

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TROPONINA I

Sinonimia: cTnI

Muestra: sangre entera suero o plasma
Estabilidad 24 Hs. de 2-8°C

Método: Inmunocromatografía cualitativa. ELISA. Quimioluminiscencia. MEIA

Valor de referencia: cualitativo negativo (no detectable).

Valor de referencia: cuantitativo (quimioluminiscencia) menor de 0,1 ng/ml

Significado clínico:
Las
proteínas troponina I y troponina T representan dos componentes de un
complejo de tres proteínas: troponina C, troponina T y troponina I, que
juegan un papel esencial en la contracción del músculo estriado
regulando la interacción actina-miosina, modulada por calcio.
Aunque
la TnI y la TnT se encuentran en el músculo estriado, estas proteínas
tienen isoformas que difieren en la secuencia aminoacídica de las
formas del músculo esquelético.
La TnI puede ser liberada
predominantemente como un complejo proteico troponina C/troponina I
(CI), en parte libre o como combinación de estas formas y como
productos de degradación de la subunidad libre.
Falsos positivos
debido a liberación de cTnI por el músculo esquelético se descartan,
debido a la especificidad de anticuerpos monoclonales que no dan
reacción cruzada, tampoco se eleva en enfermedades renales a menos que
esté comprometido el músculo cardíaco. Por eso en pacientes renales con
sospecha de infarto agudo de miocardio (IAM), la cTnI es el marcador
bioquímico de elección.
Las elevaciones de la cTnI son altamente
específicas de IAM. El aumento ayuda a establecer diagnóstico en todos
aquellos casos que hay aumento de CKMB de origen muscular esquelético
tanto como cardíaco.

Utilidad clínica:

  • Diagnóstico
    de infarto de miocardio. La sensibilidad diagnóstica de la cTnI es
    similar a la cTnT en la fase aguda del IAM. La tendencia de la cTnI es
    a dar curvas de un solo pico a diferencia de la cTnT- Ambas son
    influenciadas por la terapéutica de reperfusión aunque la cTnI da
    aumentos más rápidos y abruptos que la cTnT. El primer aumento ocurre a
    las 3-4 hs. luego del dolor, y las máximas concentraciones ocurren en
    12-24 hs. dependiendo de la reperfusión cardíaca. Los valores vuelven a
    la normalidad luego de 5-10 días.
  • Evaluación
    en reperfusión cardíaca, angina inestable, cirugías cardíacas,
    miocarditis, daño del músculo cardíaco de cualquier índole (maniobras
    de resucitación, contusión, etc).
    En el diagnóstico de la injuria
    miocárdica ambas troponinas tienen un comportamiento similar. En los
    casos de transplante de corazón sin rechazo, la cTnI vuelve más rápido
    a los valores normales que la cTnT. Hay basada evidencia que la TnI y
    la TnT son marcadores bioquímicos específicos para indicar injuria de
    miocardio.
  • Monitoreo de la terapeútica.

TROPONINA T

Sinonimia: troponina, cTnT.

Método: ELISA, Inmunocromatografía en soporte sólido, quimioluminiscencia.

Muestra: suero, plasma o sangre entera.
Estabilidad 4-25°C dentro de las 24 hs., a -20°C estable por 3 meses.

Valores de referencia:
Cualitativo inmunocromatografía en soporte sólido negativo (límite detección 0.1 µg/L)
Cuantitativo: ELISA hasta 0.1 µg/L

Significado clínico:
La troponina es un complejo de tres moléculas, asociado al filamento fino del miocito, constituido por la troponina T,C e I.
Unicamente
las troponinas I y T son cardioespecíficas, ya que poseen estructuras
diferentes a la del músculo esquelético, por lo que se pueden reconocer
las formas cardíacas por inmunoanálisis específicos.
En contraste, las moléculas CK MB y mioglobina se coexpresan en el músculo esquelético y miocárdico.
La
medida de cTnT (troponina T cardíaca) presenta una demostrada
cardioespecificidad. Sólo se consigue una especificidad similar (95%)
empleando una relación CKMB/CK, utilizando dos medidas diferentes que
suponen mayor empleo de tiempo y gasto que los requeridos para la cTnT.
La cTnT presenta dos ventajas con respecto a la mioglobina y a la CKMB:
1-Una es su mayor aumento relativo tras la lesión miocárdica, debido a sus valores bajos o indetectables en sujetos sanos.
2-
Otra es que sus niveles permanecen aumentados durante 200 o más horas,
tras la necrosis, por lo tanto se pueden diagnosticar IAM en fases
tardías de evolución.
Por otra parte, alrededor del 30 % de los
pacientes con IR tienen valores aumentados de cTnT. Estos pacientes
corren un alto riesgo de sufrir posteriormente complicaciones
cardiovasculares.

Utilidad clínica:

Diagnóstico de isquemia miocárdica: IAM, miocarditis.
La
Troponina T se encuentra elevada a las 3-4 hs. luego de instalado el
dolor, en el 50% de los pacientes y permanece elevada 14 días. En el
IAM la troponina tiene una sensibilidad clínica del 100% luego de 10
hs. a 5 días de producido el evento. En este sentido supera a CKMB y
mioglobina.
Los valores hallados en el IAM son significativamente
más elevados (unas 100 veces) que los que encontramos en CKMB y
mioglobina, de esto se destaca la utilidad de la cTnT para alertar de
pequeños infartos producidos por anginas inestables, contusiones
cardíacas, y luego de cirugías cardíacas.

  • ·
    Tamaño del infarto. Debido a su cardioespecificidad, su aumento y
    persistencia, da una idea de la magnitud y tamaño de la lesión
    producida.
  • ·
    Daño miocárdico mínimo. La cTnT y en menor medida la CKMB
    (creatinkinasa isoenzima MB) masa son capaces de detectar el daño
    mínimo miocárdico que ocurre con elevada frecuencia (35-60% de los
    casos) en pacientes con angor inestable, cambios significativos en el
    electrocardiograma, pero sin alteración de la CK o la CKMB. En estos
    casos con una cTnT positiva el 30-35% de los pacientes desarrollan IAM,
    mientras que los que tienen cTnT negativa solo un 2% lo hacen. Esto se
    interpreta como la capacidad de la troponina T (y también la CKMBmasa)
    de detectar “daños miocárdicos mínimos” o “microinfartos” que no son
    detectados por los otros marcadores bioquímicos convencionales ni aún
    por la mioglobina.

Un
resultado positivo tiene una muy elevada probabilidad de estar
relacionado con injuria miocárdica. De obtenerse un resultado negativo
deberá repetirse en 2 horas, si luego de 8 horas de instalado el dolor,
el resultado persiste negativo, se puede excluir con gran probabilidad
el daño miocárdico.
ESPECIFICIDAD DIAGNOSTICA: 95-100%
SENSIBILIDAD: 97%
VALOR
PREDICTIVO POSITIVO (VPP): para diagnóstico de síndrome coronario
isquémico agudo basado en el límite superior de referencia es 0,85.
VALOR
PREDICTIVO NEGATIVO (VPN): para diagnóstico de síndrome coronario
isquémico agudo basado en el límite superior de referencia es 0,51.

Monitoreo de terapia trombolítica: reperfusión coronaria.
Los
beneficios de la trombólisis derivan de la restauración antes de 12
horas de la permeabilidad de la arteria coronaria ocluida Para evaluar
el éxito de esta terapéutica hay métodos invasivos (angiográficos) y no
invasivos (electrocardiográficos por una parte y de laboratorio con la
disminución del tiempo en horas en llegar al pico máximo de actividad
en sangre, del marcador en uso: CK o CKMBact). En estos casos, debido a
que estos criterios no son suficientemente objetivos, se prefiere el
uso de CKMBmasa, mioglobina y cTnT medidos durante los primeros 90-120
min. post tratamiento y luego en períodos cortos de tiempo, en lugar de
valorar el tiempo de llegada al máximo de sus concentraciones. La
medida del aumento de la cTnT luego de la reperfusión – como indicador
del éxito de la terapéutica – -constituye un marcador superior a la
mioglobina por el hecho que existen causas que interfieran en la
determinación de esta última tales como: shock, traumatismos
esqueléticos, inyecciones intramusculares, desfibrilación, resucitación
etc.
El valor predictivo positivo en la reperfusión coronaria de la cTnT es de 95% y el negativo es del 80%.

  • ·
    Angina de pecho inestable: se han encontrado microinfartos con aumentos
    de cTnT en casos de angina de pecho inestable. Estos pacientes no
    cumplen con los criterios clásicos de la OMS para IAM pero aún así el
    aumento de la cTnT, está indicando el daño muscular.
  • ·
    Injuria del miocardio asociado a cirugía: con los nuevos test que no
    dan reacciones cruzadas con músculo esquelético, el aumento persistente
    de cTnT, 3-4 días luego de cirugía cardíaca es sugestivo de necrosis.

Evaluación de terapéutica tromboembolítica.

Evaluación del riesgo de padecer complicaciones cardiovasculares en pacientes con insuficiencia renal.


Monitoreo y pronóstico de pacientes con angina inestable. Aquellos que
liberan marcadores bioquímicos de necrosis como cTnT, son considerados
pacientes con daño miocárdico mínimo.

Diagnóstico de pequeños infartos luego de intervenciones cardíacas invasivas.

Diagnóstico de lesiones miocárdicas durante el transcurso de intervenciones quirúrgicas.
La
cardioespecificidad de la cTnT permite el reconocimiento específico del
daño miocárdico aún en presencia de daño muscular esquelético
concomitante (a diferencia de los marcadores bioquímicos clásicos que
se localizan tanto en músculo esquelético como miocárdico)

  • · Los pacientes cTnT positivos obtienen gran provecho de las estrategias terapéuticas con antitrombina

Variables preanalíticas:

Aumentado:
Interferencias: Hemoglobina > 10g/L, bilirrubina >25mg/dL, triglicéridos>1500 mg/dl.
Ejercicio.

Disminuido:
Citrato , EDTA o heparina (como anticoagulante), conservación de la muestra a 4ºC (disminución de 4% por día luego de 4 días).

Variables por enfermedad

Aumentado:
Isquemia
con compromiso miocárdico. Insuficiencia renal grave (creatinina
superior a 6,8 mg/dl). Hemodiálisis crónica (valores por encima de 0.1
µg/L.), embolismo pulmonar.

 —————————————————–

La creatininfosfoquinasa puede
presentarse en forma de 3 isoenzimas que se diferencian en su
estructura. La CPK-1 ó CPK-BB, es la predominante en el tejido cerebral
y en el pulmón. La CPK-2 también llamada CPK-MB es la de origen
cardiaco, y la CPK-3 ó CPK-MM que es la de origen muscular esquelético.

 

La
aparición de CPK elevada en el suero sugiere lesiones en el corazón en
el cerebro o en los músclos esqueléticos. Dependiendo del isoenzima de
CPK elevado podemos diferenciar cuál es el tejido afectado.

La CPK-MB se eleva a las 3 a 6 horas y
vuelve a la normalidad a las 12 a 48 horas tras un infarto de
miocardio. Por ello se realizan mediciones secuenciales para ver la
evolución.

La CPK-MB no suele aparecer elevada
si el dolor torácico es por una angor (angina de pecho) un embolismo
pulmonar o por una insuficiencia cardiaca congestiva.

La CPK-BB aparece elevada si hay daño en el tejido cerebral o en caso de infarto pulmonar por un embolismo.

La CPK-MM es la
isoenzima más abundante en la medida total de la CPK en personas sanas,
si se eleva se debe a lesiones del msculo esquelético o por ejercicio
físico muy intenso.

Pueden verse alterados los
valores de CPK isoenzimas si se han realizado inyecciones
intramusculares, traumatismos musculares, intervenciones de cirugía
recientes, o ejercicio intenso o prolongado.

Hay medicamentos que puede elevar el nivel de la CPK en suero: Anfotericina B, ampicilina, anestésicos, anticoagulantes, aspirina, clofibrato, dexametasona, furosemida, morfina.

Se
puede realizar la toma en un lugar apropiado (consulta, clínica,
hospital) pero en ocasiones se realiza en el propio domicilio del
paciente.

Para realizar la toma se precisa de
localizar una vena apropiada y en general se utilizan las venas
situadas en la flexura del codo. La persona encargada de tomar la
muestra utilizará guantes sanitarios, una aguja (con una jeringa o tubo
de extracción).

.

La
sangre extraída se traslada al laboratorio de análisis en un tubo
especial para bioquímica, que contiene un producto anticoagulante. En
general no suelen ser necesarios más de 10 mililitros de sangre para
una batería estándar de parámetros bioquímicos.


 VALORES NORMALES DE CPK EN SUERO

Niveles normales de isoenzimas CPK en suero:

  • CPK 1-MM del 0 al 100 % de la CPK
    CPK 2-MB del 0 al 5% de la CPK
    CPK 3-BB 0 % de la CPK

En
estos valores puede haber muy pequeñas diferencias por la técnica o por
criterios de normalidad propios de laboratorios concretos, a veces en
el rango de valores y otras veces por las unidades a las que se hace
referencia.

 VALORACIÓN DE RESULTADOS ANORMALES

Los niveles aumentados de CPK-1 -MM en la sangre pueden indicar:

  • Cáncer de cerebro
    Infarto cerebral
    Tratamientos de electroconvulsión
    Hemorragias subaracnoidea
    Convulsiones
    Infarto pulmonar

Los niveles aumentados de CPK-2 -MB en la sangre pueden indicar:

Arritmias ventriculares
Isquemia o infarto cardiaco
Electrocución
Tratamiento de desfibrilación cardiaca
Tras intervenciones de corazón
Los niveles aumentados de CPK-3 -BB en la sangre pueden indicar:

Convulsiones
Distrofia muscular
Inyecciones mltiples intramusculares
Miositis
Traumatismos musculares
Tras una electromiografía (Electromiograma)
Rabdomiolisis
Tras cirugía
Tras ejercicio intenso

LDH

El
LDH es una enzima que se encuentra en muchos tejidos del cuerpo, pero
es mayor su presencia en el corazón, hígado, riñones, msculos, glóbulos
rojos, en el cerebro y en los pulmones.

La LDH
tiene un gran variedad de isoenzimas con leves diferencias en su
estructura, que sugieren diferentes orígenes por cada tejido:

La LDH1 del corazón, msculos, y hematíes
La LDH2 del sistema retículo endotelial y leucocitos
La LDH3 de los pulmones
La LDH4 de los riñones, placenta y páncreas.
La LDH5 del hígado y msculo

UTILIDAD CLINICA:
 
Se
utiliza para evaluar la presencia de lesiones en los tejidos. La LDH2
en personas normales es el mayor constituyente del LDH total.

Cuando
algn tejido que contiene LDH se encuentra lesionado vierte más cantidad
de LDH a la sangre por ello aparece elevada ante cualquier lesión de
corazón, hígado, riñones, msculo, etc…

Cuando
hay un problema de isquemia en el miocardio con lesión del msculo
aparece la LDH-2 más elevada que la LDH-2, se eleva a las 24 horas
hasta las 72 horas, hace pico

Tras el infarto
cardiaco a los 3 ó 4 días para volver a la normalidad a los 10 – 14
días. Si la isquemia cardiaca no ha lesionado el msculo (infarto) la
LDH aparece normal.

 OBTENCIÓN MUESTRA

Para realizar este análisis No se precisa estar en ayunas.

El
ejercicio físico intenso produce aumento normal del LDH. Algunos
fármacos pueden elevar el nivel de LDH, el alcohol, los anestésicos, la
aspirina, el clofibrato, etc..Y puede disminuir el LDH el ácido
ascórbico.

Se puede realizar la toma en un
lugar apropiado (consulta, clínica, hospital) pero en ocasiones se
realiza en el propio domicilio del paciente.


 VALORES NORMALES DE LDH EN SUERO

  1. Niveles normales de LDH en adultos 115 a 225 UI/L
    Niveles de LDH-1 del 17 al 27 %
    Niveles de LDH-2 del 27 al 37 %
    Niveles de LDH-3 del 18 al 25 %

    Niveles de LDH-4 del 3 al 8 %
    Niveles de LDH-5 del 0 al 5 %

En
estos valores puede haber ciertas diferencias por la técnica o por
criterios de normalidad propios de laboratorios concretos, a veces en
el rango de valores y otras veces por las unidades a las que se hace
referencia.

 VALORACIÓN DE RESULTADOS ANORMALES

Los niveles aumentados de LDH pueden indicar: Accidente cerebro vascular
Anemia hemolítica, megaloblástica, perniciosa
Daño muscular
Enfermedades autoinmunes
Hepatitis, cirrosis
Hipotensión
Infarto de miocardio
Infarto intestinal
Infarto pulmonar, embolismo, neumonía
Infarto renal
Linfomas

Mononucleosis infecciosa
Neoplasias
Pancreatitis

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