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ELECTROLITOS SANGUINEOS

SODIO

Sinonimia: Na

Muestra:
a) Suero o plasma (con heparina)
b) Orina de 24 horas

Método: fotometría de llama, Espectrometría de Absorción Atómica (AAS), Electrodo de ión selectivo (ISE)

Valor de referencia:

Suero: adultos: 135-146 meq/l
recién nacidos: 134-150 meq/l
lactantes: 136-144 meq/l
niños: 131-144 meq/l

Orina: 80-180 meq/24 horas (dependiendo de la dieta)

Significado clínico:
El
sodio es el principal ión del plasma. Las concentraciones máximas de
sodio se encuentran presentes en el espacio extracelular. Es el catión
más importante del fluido extracelular. Su función es mantener el
equilibrio ácido-base y la presión osmótica.
El volumen del fluido
extracelular es directamente dependiente del sodio corporal total. La
concentración plasmática de sodio es idéntica a la del fluido
intersticial.
Al evaluar una hiponatremia, debemos descartar una
pseudohiponatremia (hiperproteinemia o hiperlipemia severa; con la
disminución de la fracción acuosa que contiene sodio; y en
hiperglucemia o presencia en plasma de solutos osmóticamente activos).
Una hiponatremia puede tener como consecuencias, complicaciones
neurológicas letales. La hiperosmolaridad plasmática induce un
desplazamiento de agua del espacio extravascular con la producción de
hiponatremia dilucional.
El sodio urinario varía marcadamente con la ingesta de sodio en la dieta.

Utilidad clínica:
Evaluación de electrolitos, balance ácido-base, balance hídrico, intoxicación acuosa, deshidratación.

Variables preanalíticas:

Aumentado:
En suero:
Ingreso
insuficiente de agua (ancianos, parálisis, pérdida de conciencia,
deshidratación), soluciones salinas hipertónicas, ingesta de alcohol,
ácido bórico. Ejercicio. Menopausia.
En orina: Reposo; menstruación, embarazo. Viaje espacial, inmersión en agua. Xantina.

Disminuido:
En suero: Drenajes, sudoraciones profusas; menstruación, embarazo. Hemólisis. Viaje espacial.
En orina: Dieta baja en sodio. Post parto; sueño; anestesia espinal.

Variables por enfermedad:

Aumentado:
En
suero: Hiperaldosteronismo, alteración en la secreción y/o respuesta
renal a la ADH, cólera, linfoma no Hodgkin, acromegalia, hipofunción
ovárica, falla cardíaca congestiva, peritonitis, insuficiencia renal
crónica.
En orina: Neoplasma maligno de pulmón, cerebro, diabetes
mellitus, hiperparatiroidismo, hipofunción de hipófisis anterior,
hipofunción corticoadrenal, meningitis bacteriana, encefalomielitis,
hemorragia cerebral, trombosis cerebral, acidosis tubular renal
proximal o distal.

Disminuido:
En suero: Insuficiencia
renal grave (edemas), secreción inadecuada de hormona antidiurética,
ingesta exagerada de agua (diabetes insípida psicógena); vómitos,
aspiración del contenido intestinal, diarreas, insuficiencia
suprarrenal o fase diurética de la insuficiencia renal aguda,
enfermedades crónicas invalidantes, pérdidas de potasio, tuberculosis,
malaria, hipotiroidismo, diabetes mellitus.
En orina: Hiperfunción
corticoadrenal, hipertensión renovascular, falla cardíaca congestiva,
encefalopatía hepática, glomerulonefritis estreptocóccica aguda,
síndrome nefrótico, insuficiencia renal aguda, preeclampsia, eclampsia,
hiperhidrosis.

Variables por drogas:

Aumentado:
En
suero: Sobredosificación de esteroides de sodio, amilorida,
aminoácidos, andrógenos, angiotensina, betametasona, bicarbonatos,
carbenoxolona, clonidina, corticosteroides, corticotropina, cortisona,
desoxicorticosterona, etanol, glucocorticoides, hidrocortisona,
metildopa, anticonceptivos orales, prednisolona, progesterona,
prolactina, tetraciclina.
En orina: Acetazolamida, aspirina,
azosemida, calcitonina, cisplatino, ciclotiazida, dexametasona,
diapamida, digitalis, dopamina, furosemida, hidrocortisona, levodopa,
litio, manitol, diuréticos mercuriales, niacina, parametasona,
progesterona, tiazidas, espironolactona, tetraciclina, tiramtereno,
xantina.

Disminuido:
En suero: Anfotericina B, arginina,
carbamacepina, clorpropamida, cisplatino, captotril, ciclofosfamida,
furosemida, glicerina, ketoconazol, laxantes, componentes mercuriales,
oxitocina, somatostatina, espironolactona, sulfonilurea, dapsona,
tiazidas, vasopresina.
En orina: Aldosterona, angiotensina,
carbamacepina, corticoesteroides, cortisona, epinefrina, guancidina,
indometacina, insulina, naproxeno, prolactina, propanolol, ramipril,
litio, anestesia espinal.

SODIO

Sinonimia: Na

Muestra:
a) Suero o plasma (con heparina)
b) Orina de 24 horas

Método: fotometría de llama, Espectrometría de Absorción Atómica (AAS), Electrodo de ión selectivo (ISE)

Valor de referencia:

Suero: adultos: 135-146 meq/l
recién nacidos: 134-150 meq/l
lactantes: 136-144 meq/l
niños: 131-144 meq/l

Orina: 80-180 meq/24 horas (dependiendo de la dieta)

Significado clínico:
El
sodio es el principal ión del plasma. Las concentraciones máximas de
sodio se encuentran presentes en el espacio extracelular. Es el catión
más importante del fluido extracelular. Su función es mantener el
equilibrio ácido-base y la presión osmótica.
El volumen del fluido
extracelular es directamente dependiente del sodio corporal total. La
concentración plasmática de sodio es idéntica a la del fluido
intersticial.
Al evaluar una hiponatremia, debemos descartar una
pseudohiponatremia (hiperproteinemia o hiperlipemia severa; con la
disminución de la fracción acuosa que contiene sodio; y en
hiperglucemia o presencia en plasma de solutos osmóticamente activos).
Una hiponatremia puede tener como consecuencias, complicaciones
neurológicas letales. La hiperosmolaridad plasmática induce un
desplazamiento de agua del espacio extravascular con la producción de
hiponatremia dilucional.
El sodio urinario varía marcadamente con la ingesta de sodio en la dieta.

Utilidad clínica:
Evaluación de electrolitos, balance ácido-base, balance hídrico, intoxicación acuosa, deshidratación.

Variables preanalíticas:

Aumentado:
En suero:
Ingreso
insuficiente de agua (ancianos, parálisis, pérdida de conciencia,
deshidratación), soluciones salinas hipertónicas, ingesta de alcohol,
ácido bórico. Ejercicio. Menopausia.
En orina: Reposo; menstruación, embarazo. Viaje espacial, inmersión en agua. Xantina.

Disminuido:
En suero: Drenajes, sudoraciones profusas; menstruación, embarazo. Hemólisis. Viaje espacial.
En orina: Dieta baja en sodio. Post parto; sueño; anestesia espinal.

Variables por enfermedad:

Aumentado:
En
suero: Hiperaldosteronismo, alteración en la secreción y/o respuesta
renal a la ADH, cólera, linfoma no Hodgkin, acromegalia, hipofunción
ovárica, falla cardíaca congestiva, peritonitis, insuficiencia renal
crónica.
En orina: Neoplasma maligno de pulmón, cerebro, diabetes
mellitus, hiperparatiroidismo, hipofunción de hipófisis anterior,
hipofunción corticoadrenal, meningitis bacteriana, encefalomielitis,
hemorragia cerebral, trombosis cerebral, acidosis tubular renal
proximal o distal.

Disminuido:
En suero: Insuficiencia
renal grave (edemas), secreción inadecuada de hormona antidiurética,
ingesta exagerada de agua (diabetes insípida psicógena); vómitos,
aspiración del contenido intestinal, diarreas, insuficiencia
suprarrenal o fase diurética de la insuficiencia renal aguda,
enfermedades crónicas invalidantes, pérdidas de potasio, tuberculosis,
malaria, hipotiroidismo, diabetes mellitus.
En orina: Hiperfunción
corticoadrenal, hipertensión renovascular, falla cardíaca congestiva,
encefalopatía hepática, glomerulonefritis estreptocóccica aguda,
síndrome nefrótico, insuficiencia renal aguda, preeclampsia, eclampsia,
hiperhidrosis.

Variables por drogas:

Aumentado:
En
suero: Sobredosificación de esteroides de sodio, amilorida,
aminoácidos, andrógenos, angiotensina, betametasona, bicarbonatos,
carbenoxolona, clonidina, corticosteroides, corticotropina, cortisona,
desoxicorticosterona, etanol, glucocorticoides, hidrocortisona,
metildopa, anticonceptivos orales, prednisolona, progesterona,
prolactina, tetraciclina.
En orina: Acetazolamida, aspirina,
azosemida, calcitonina, cisplatino, ciclotiazida, dexametasona,
diapamida, digitalis, dopamina, furosemida, hidrocortisona, levodopa,
litio, manitol, diuréticos mercuriales, niacina, parametasona,
progesterona, tiazidas, espironolactona, tetraciclina, tiramtereno,
xantina.

Disminuido:
En suero: Anfotericina B, arginina,
carbamacepina, clorpropamida, cisplatino, captotril, ciclofosfamida,
furosemida, glicerina, ketoconazol, laxantes, componentes mercuriales,
oxitocina, somatostatina, espironolactona, sulfonilurea, dapsona,
tiazidas, vasopresina.
En orina: Aldosterona, angiotensina,
carbamacepina, corticoesteroides, cortisona, epinefrina, guancidina,
indometacina, insulina, naproxeno, prolactina, propanolol, ramipril,
litio, anestesia espinal.

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POTASIO

Sinonimia: K

Muestra:
a) Suero o plasma (con heparina)
b) Orina de 24 horas

Metodología: Fotometría de llama, Espectrometría de Absorción Atómica (AAS), Electrodo de ión selectivo (ISE)

Valor de referencia:
Suero: Adultos: 3,2 –5,5 meq/l
Cordón umbilical: 5,5 –11,5 meq/l
Neonatos: 3,8 – 5,8 meq/l
Lactantes: 4,0 –5,5 meq/l
Niños: 3,5 – 4,8 meq/l
Orina: 80-180 meq/24 horas (dependiendo de la dieta)

Significado clínico:
El K es el principal catión intracelular y solo un 2% del K total del organismo es extracelular.
La
dieta contiene, normalmente, entre 50 y 150 mmol de K por día. Los
riñones excretan entre 80 y 90% de la cantidad ingerida de potasio y
contrariamente a lo que sucede con el sodio, no existe un umbral renal
para el K, por lo que éste continúa excretándose en la orina aún en
estados de depleción.
Normalmente, los cambios por la incorporación
de potasio se compensan, por cambios en la excreción renal,
manteniéndose así, una reserva corporal total de potasio, constante.
La
concentración plasmática de potasio, no es solo regulada por la reserva
total de potasio corporal, pero es un reflejo de ella. Cambios en el
potasio plasmático regulan mecanismos como la concentración de
aldosterona y por influencia de la secreción de potasio en el túbulo
distal, mantienen la reserva total corporal de potasio, constante.
Aumentos o disminuciones en la concentración de potasio plasmático son causados por disturbios del balance interno o externo.
Desórdenes
del balance externo están modulados por: la cantidad de potasio
ingerido por dieta, el contenido de sodio y la velocidad de flujo en el
túbulo distal, el balance ácido-base, la actividad de sustancias
mineralocorticoides o similares, la respuesta del túbulo distal frente
a los mineralocorticoides, el tipo y la disponibilidad aniones.
Los disturbios del balance interno, si bien varían la concentración plasmática de potasio, no afectan el potasio corporal total.

Hipokalemia:
se define como el estado de concentración de potasio sérico o
plasmático menor de 3,5 meq/L. En estos casos se recomienda determinar
el potasio urinario.
La combinación de hipokalemia con baja excreción de potasio en la orina, sugiere que no hay pérdida renal de potasio.
La combinación de hipokalemia y excreción urinaria de potasio mayor a 20 meq/L indica pérdida renal.
Frente
a una hipokalemia, no solo es útil determinar la excreción urinaria de
potasio, sino también el pH sanguíneo y la excreción urinaria de
cloruros.
La hiperkalemia se define como el estado de concentración
de potasio sérico o plasmático mayor de 5,0 meq/L. Los síntomas
clínicos son de naturaleza cardiovascular y neuromuscular.

Utilidad clínica:

  • Evaluar
    el balance electrolítico, especialmente, en pacientes mayores con
    alimentación intravenosa, pacientes con tratamiento diurético,
    pacientes con falla renal aguda, pacientes con hemodiálisis y pacientes
    con nefritis intersticial o nefropatía.
  • Evaluar hipertensión arterial donde pueda ocurrir hiperpotasemia y ser causa de falla renal aguda.
  • Monitorear en el tratamiento de las acidosis, incluyendo cetoacidosis en la diabetes.
  • Evaluar
    debilidad muscular e irritabilidad, confusión mental, seguimientos de
    leucemia, enfermedades gastrointestinales, encefalopatía hepática,
    vómitos, fístula, tubos de drenaje.
  • Evaluar en casos de arritmias.
  • Evaluar en casos de alcoholismo con “delirium tremens”.
  • Diagnosticar
    y monitorear en hipermineralo-corticismos (aldosteronismo primario,
    síndrome de Cushing, tumor productor de ACTH ectópica, algunos casos de
    hiperplasia adrenal congénita); golpe de calor, efecto de la ingestión
    de regaliz.

Variables preanalíticas:

Aumentado:
En
suero: hemólisis del suero, triglicéridos altos, ancianos, consumo de
alcohol moderado, ejercicio, dieta baja en calorías, neonatos.
En orina: cafeína, citrato, ejercicio, dieta baja en sodio.

Disminuido:
En suero: alcoholismo, hipertermia, hipotermia, dieta baja en sodio, embarazo.

Variables por enfermedad:

Aumentado:
Causas de hiperpotasemia o hiperkalemia:

  • 1)Suplementos de potasio. Infusión rápida de K+.
  • 2)Redistribución
    del K corporal. Hemólisis masiva, daños tisulares severos, anorexia
    nerviosa, actividad hiperkinética, hiperpirexia maligna después de la
    anestesia, parálisis periódica hiperpotasémica, acidosis,
    deshidratación.
  • 3)Excreción renal reducida de K:
    insuficiencia renal aguda con oliguria o anuria y acidosis, falla renal
    crónica con oliguria (filtración glomerular menor de 3-5 ml/min),
    enfermedad de Addison, hipofunción del eje
    renina-angiotensina-aldosterona, pseudo-hipoaldosteronismo, otros
    estados con depleción de sodio, después de ejercicios fuertes (sobre
    todo en individuos que toman betabloqueantes), en shock, en isquemia
    tisular.
  • 4)Otras causas: acidosis tubular renal,
    rabdomiólisis, shock traumático, quemaduras, shock transfusional por
    hemólisis intravascular masiva de sangre incompatible, en toda crisis
    hemolítica aguda y en reabsorción de grandes hematomas. En la trombosis
    esencial y trombocitosis notables.

Disminuido:
Causas de hipopotasemia o hipokalemia:

1)Disminución
de la entrada de potasio: dilución del potasio extracelular durante la
administración prolongada de fluidos pobres en potasio cuando no se
añaden sus sales.

2) Pérdida de potasio orgánico: en secreciones
intestinales: vómitos prolongados (estenosis pilórica, obstrucción
intestinal), diarrea (cólera, esteatorrea, síndrome de
Zöllinger-Ellison, síndrome de Werner-Morrison), pérdidas por fístulas
(intestinal, biliar, pancreática), adenoma velloso intestinal.

En
orina: acidosis tubular renal, falla renal tubular, síndrome de
Fanconi, aldosteronismo primario y secundario, síndrome de Cushing,
síndrome de Bartter, diuresis osmótica, cetosis diabética, tratamiento
prolongado con corticosteroides.

3)Redistribución en el organismo (disminución dentro de las células), glucosa, y terapia con insulina.

Variables por drogas:

Aumentado:
En
suero: atenolol, ciclosporina, dexametasona, digoxina, eritropoyetina,
enalapril, isoniazida, litio, norfloxacina, oxfloxacina, penicilina.

En
orina: acetazolamina, antibióticos, aspirina, calcitonina,
corticoesteroides, cortisona, diuréticos, litio, anticonceptivos
orales, penicilina, prednisolona, prednisona, tiazidas.

Disminuido:
En
suero: antibióticos (terapia múltiple), aspirina, bicarbonato,
carbamacepina, cefalexina en combinación con gentamicina, clorotiazida,
cisplastin, dexametasona, glucocorticoides, corticoesteroides,
cortisona, diuréticos, insulina, litio, neomicina, relajantes
neuromusculares, parametasona, prednisolona, prednisona, tetraciclina,
teofilina, tiazidas, tobramicina.

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CLORO

Sinonimia: Cl

Método: coulombimétrico, espectrofotométrico, electrodo ion – selectivo (ISE), titulación.

Muestra:
suero, plasma con heparina.
orina de 24 horas

Valores de referencia:
suero o plasma:
Prematuros: 95 – 110 mmol/L
Neonatos: 96 – 106 mmol/L
Adultos y niños: 98 – 109 mmol/L
orina:
110 – 250 mmol/24 horas (Se observan valores menores en niños)

Significado clínico:
El
cloruro es el principal anión extracelular. Junto con el sodio
constituyen la mayoría de los constituyentes osmóticamente activos del
plasma. El cloruro está fundamentalmente relacionado con el
mantenimiento de la distribución hídrica, de la presión osmótica y del
balance aniónico-catiónico en el compartimiento del fluido extracelular.
Como otros electrolitos, el cloruro no puede ser interpretado sin conocimiento clínico del paciente.
Los iones cloruro incorporados por ingesta de alimentos son absorbidos completamente por el tracto intestinal.
Las
pérdidas excesivas en sudor pueden ocurrir en climas muy cálidos, pero
son minimizados por la acción de la aldosterona, la cual es excretada
por la corteza adrenal en respuesta a la disminución en plasma de sodio
y cloruros.

Utilidad clínica:
Evaluación de electrolitos, investigación del balance ácido-base, balance hídrico, y cetosis.
(El cloro, generalmente, aumenta y disminuye con el sodio.)

Variables preanalíticas:

Disminuido::
Después de las comidas. Leve disminución después de los 60 años.

Aumentado:
En
orina: diuresis post menstrual (fisiológica), cuando se aumenta la
ingesta de sal, en la diuresis masiva de cualquier etiología.

Variables por enfermedad:

Aumentado:
En
plasma: deshidratación, diabetes insípida, intoxicación por
salicilatos, acidosis tubular renal, insuficiencia renal aguda e
hiperfunción córtico-suprarrenal, hiperparatiroidismo primario,
hipernatremia, diarrea, alcalosis respiratoria.
En orina: diuresis masiva de cualquier etiología

Disminuido::
En
plasma: vómitos prolongados, sudoración excesiva, secreción gástrica
persistente, intoxicación hídrica, síndrome de secreción inadecuada de
ADH, enfermedad de Addison, hiponatremia, acidosis respiratoria,
alcalosis metabólica.
En orina: reducción de ingesta de sal,
vómitos, diarrea grave, sudoración excesiva, procesos con retención de
sal, hiperfunción córtico-suprarrenal.

Variables por drogas:

Aumentado:
Digital,
isosorbida, diuréticos (furosemida, ácido etacrínico, amiloides,
mercuriales, espironolactonas, tiacidas, cloruro de amonio), etanol,
andrógenos, inhibidores de la anhidrasa carbónica, estrógenos, drogas
causantes de acidosis metabólica.

Disminuido::
Adrenalina, acetozolamida, corticosteroides, diazóxido, mafenida.

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CALCIO TOTAL

Sinonimia: calcemia.

Muestra: suero.

Método: absorción atómica (método de referencia), fotométrico (o-cresoftaleína).

Valor de referencia: 8,5 –10,5 mg/dl

Significado clínico:
El
calcio plasmático existe en tres estados 50 % libre o ionizado, 40%
unido a proteínas plasmáticas y 10 % complejado con aniones pequeños
(HCO3-, citrato, lactato, fosfato diácido y monoácido). Tanto la
fracción de calcio complejado como la libre son ultrafiltrables por
riñón (60%), el 95-99% es reabsorbido.
El calcio libre es la forma
biológicamente activa. De la fracción unida a proteínas un 80 % está
asociado a albúmina y un 20 % a globulinas. El calcio se une a los
sitios de las proteínas cargados negativamente, por lo tanto es pH
dependiente. La alcalosis lleva un aumento en la unión y una
disminucion del calcio libre. La acidosis lleva a una disminucion en la
unión y un aumento en el calcio libre. Por cada 0,1 unidad de cambio de
pH cambia en 0,2 mg/dl el calcio libre.
La concentración de calcio,
fosfato y magnesio en plasma depende del efecto neto de la resorción y
deposición mineral ósea, absorción intestinal y excreción renal. Las
principales hormonas que regulan este proceso son la hormona
paratiroidea (PTH) y la 1,25 dihidroxi vitamina D. El “set point” es el
valor de calcemia que inhibe el 50% de la secreción PTH. El sensor de
calcio se encuentra en la membrana plasmática y permite que haya alguna
respuesta en la actividad de la glándula paratiroides o las células C
de la tiroides.
El esqueleto contiene el 99% del calcio corporal,
predominantemente como cristales extracelulares con una composición
aproximada a la de la hidroxiapatita (Ca 10 (PO4)6(OH)2 ). Los tejidos blandos y el tejido extracelular contienen 1 % del calcio corporal.
El
calcio intracelular cumple varias funciones: contracción muscular,
secreción hormonal, metabolismo del glucógeno y división celular.
El calcio libre se ha identificado como un segundo mensajero intracelular.
El
calcio extracelular es la fuente de mantenimiento del calcio
intracelular, algunas de las funciones del calcio extracelular son :
proveer calcio iónico para la mineralizaron ósea, participar en la
cascada de la coagulación y mantener el potencial de membrana
plasmática.
Si sólo pude medirse calcio total y la concentración
proteica es anormal el resultado puede ser ajustado a un valor de
albúmina de 4 grs /dl o a una concentración proteica total de 7.73
grs/dl para permitir una mejor comparación con los valores de
referencia.

Existen 3 fórmulas que pueden utilizarse :

  • Calcio corregido (mg/dl)= calcio medido (mg/dl)- albúmina (gr/dl)+4.0
  • Calcio corregido(mmol/L)= calcio medido(mmol/L)-0.025.albúmina (g/L)+1.0
  • Calcio corregido(mg/dl)=calcio medido(mg/dl)/0.6+proteínas totales en mg/dl/19.4

Algunos
factores que limitan la efectividad de estas fórmulas son los efectos
del pH en la unión del calcio a proteínas, variación en la cinética de
unión, ácidos grasos unidos a albúmina o libre, sustancias y drogas que
se unen a albúmina, cantidad inusual o tipos de proteínas séricas,
heparina y aniones complejantes del calcio.

Utilidad clínica:

  • Evaluar
    el nivel de calcio en pancreatitis y otros problemas
    gastrointestinales, nefrolitiasis, polidipsia, poliuria, azotemia,
    adenomatosis endocrina múltiple.
  • Screening en pacientes menopaúsicas.
  • Monitoreo del coma.

Variable preanalíticas:
Interfieren
en el método fotométrico la hemólisis, ictericia, lipemia,
paraproteinas y magnesio tanto positiva como negativamente

Aumentado:
Lipemia,
apnea, cafeína, diálisis, variaciones diurnas, variaciones
interindividuales, menopausia, neonatos, post parto, torniquete. La
circulación fetal es relativamente hipercalcémica. Los niveles de
calcio total y libre en sangre de cordón son mayores que los valores
séricos maternos. Los primeros días de vida disminuyen los valores de
calcio, y rápidamente aumentan hasta llegar a valores discretamente
superiores a los observados en adultos.

Disminuido:
Bilirrubina,
citrato, hemoglobina, hemólisis, lipemia, oxalato, proteínas,
triglicéridos, alcoholismo, fractura ósea, ejercicio, hipertensión,
diálisis peritoneal, preeclampsia, , uremia.
Durante el embarazo
disminuyen en paralelo a los niveles de albúmina sérica, mientras que
el calcio libre no cambia. Nadir entre las 18 y 20 horas.

Variable por enfermedad:

Aumentado :
Las altas concentraciones de globulinas en el mieloma múltiple pueden llevar a un aumento del calcio total.
Sarcoidosis,
enfermedad de Hodgkin, acromegalia, hiperfunción ovárica,
hipofosfatemia, hipervitaminosis D, alcoholismo, inmovilización
(aumenta la resorción esquelética)
El hiperparatiroidismo primario
es la causa mas común de hipercalcemia en pacientes ambulatorios, las
enfermedades malignas son las causas mas frecuentes en pacientes
hospitalizados. Ambas patologías causan el 95% de las hipercalcemias.

Disminuido:
Hipocalcemia: la hipoalbuminemia es la causa mas común de disminución de calcio
El
calcio se encuentra disminuido en falla renal crónica debido a:
hiperfosfatemia, deterioro de la síntesis de la 1,25 dihidroxi vitamina
D (debida a una inadecuada masa renal), resistencia esquelética a la
acción de la PTH.
Se encuentra disminuido cuando existe una
deficiencia de magnesio debido a que empeora la secreción y la acción
en hueso y riñón de la PTH.
En el curso de una pancreatitis se
encuentran niveles disminuidos de calcio. Se cree que es debido a la
deposición de calcio en tejido necrótico peripancreático, disminuida
secreción de PTH, o resistencia a PTH. En la pancreatitis secundaria a
alcoholismo el déficit de magnesio contribuye a la disminucion de
calcio plasmático.
Se presenta hipocalcemia sintomática aguda en
pacientes hospitalizados, debido a cirugía por hipertiroidismo o
hiperparatiroidismo primario o debido a terapia por malignidad
hematología que conlleva a una remineralizacion ósea (síndrome del
hueso hambriento)
Enfermedad de Whipple, leucemia linfocítica aguda,
diabetes mellitus, Síndrome de Zôllinger Ellison, hipoparatiroidismo,
hipofunción ovárica, déficit de vitamina D, osteomalacia, cistinosis,
pseudohipoparatiroidismo, degeneración hepatolenticular, alcoholismo,
síndrome de hiperventilación, epilepsia, cirrosis, enfermedad celíaca,
glomerulonefritis rápidamente proliferativa, osteoporosis.

Variable por drogas:

Aumentado:
Aminofenol,
sales de calcio, cefotaxime, clorpropamida, hidralazina, sales de
hierro, sales de sodio, sulfobromoftaleina, antiácidos alcalinos,
hidróxido de aluminio, esteroides anabólicos ,andrógenos , antiácidos,
bendrofluazida, gluconato de calcio, sales de calcio, clorotiazida,
ergocalciferol, estradiol, etanol, litio, nandrolona, anticonceptivos
orales, beta propiolactona, progesterona, tamoxifeno, teofilina,
testosterona, vitamina A , vitamina D, los diuréticos tiazídicos
aumentan la retención renal de calcio, diuréticos en forma crónica
(furosemida), PTH.

Disminuido:
Aspirina, oxalato, fosfatos,
sulfodiazina, acetazolamida, anticonvulsivantes, carbamacepina ,
corticoides, EDTA, gentamicina, glucagon, glucosa, insulina, laxantes,
fenobarbital, fenitoína, tetraciclina, calcitonina, fluoruro, gastrina.

Interferentes:
Positivos: Bilirrubina, hemoglobina, lipemia.
Negativos: Fluoruros, oxalatos, sulfatos.

CALCIO TOTAL

Sinonimia: calcemia.

Muestra: suero.

Método: absorción atómica (método de referencia), fotométrico (o-cresoftaleína).

Valor de referencia: 8,5 –10,5 mg/dl

Significado clínico:
El
calcio plasmático existe en tres estados 50 % libre o ionizado, 40%
unido a proteínas plasmáticas y 10 % complejado con aniones pequeños
(HCO3-, citrato, lactato, fosfato diácido y monoácido). Tanto la
fracción de calcio complejado como la libre son ultrafiltrables por
riñón (60%), el 95-99% es reabsorbido.
El calcio libre es la forma
biológicamente activa. De la fracción unida a proteínas un 80 % está
asociado a albúmina y un 20 % a globulinas. El calcio se une a los
sitios de las proteínas cargados negativamente, por lo tanto es pH
dependiente. La alcalosis lleva un aumento en la unión y una
disminucion del calcio libre. La acidosis lleva a una disminucion en la
unión y un aumento en el calcio libre. Por cada 0,1 unidad de cambio de
pH cambia en 0,2 mg/dl el calcio libre.
La concentración de calcio,
fosfato y magnesio en plasma depende del efecto neto de la resorción y
deposición mineral ósea, absorción intestinal y excreción renal. Las
principales hormonas que regulan este proceso son la hormona
paratiroidea (PTH) y la 1,25 dihidroxi vitamina D. El “set point” es el
valor de calcemia que inhibe el 50% de la secreción PTH. El sensor de
calcio se encuentra en la membrana plasmática y permite que haya alguna
respuesta en la actividad de la glándula paratiroides o las células C
de la tiroides.
El esqueleto contiene el 99% del calcio corporal,
predominantemente como cristales extracelulares con una composición
aproximada a la de la hidroxiapatita (Ca 10 (PO4)6(OH)2 ). Los tejidos blandos y el tejido extracelular contienen 1 % del calcio corporal.
El
calcio intracelular cumple varias funciones: contracción muscular,
secreción hormonal, metabolismo del glucógeno y división celular.
El calcio libre se ha identificado como un segundo mensajero intracelular.
El
calcio extracelular es la fuente de mantenimiento del calcio
intracelular, algunas de las funciones del calcio extracelular son :
proveer calcio iónico para la mineralizaron ósea, participar en la
cascada de la coagulación y mantener el potencial de membrana
plasmática.
Si sólo pude medirse calcio total y la concentración
proteica es anormal el resultado puede ser ajustado a un valor de
albúmina de 4 grs /dl o a una concentración proteica total de 7.73
grs/dl para permitir una mejor comparación con los valores de
referencia.

Existen 3 fórmulas que pueden utilizarse :

  • Calcio corregido (mg/dl)= calcio medido (mg/dl)- albúmina (gr/dl)+4.0
  • Calcio corregido(mmol/L)= calcio medido(mmol/L)-0.025.albúmina (g/L)+1.0
  • Calcio corregido(mg/dl)=calcio medido(mg/dl)/0.6+proteínas totales en mg/dl/19.4

Algunos
factores que limitan la efectividad de estas fórmulas son los efectos
del pH en la unión del calcio a proteínas, variación en la cinética de
unión, ácidos grasos unidos a albúmina o libre, sustancias y drogas que
se unen a albúmina, cantidad inusual o tipos de proteínas séricas,
heparina y aniones complejantes del calcio.

Utilidad clínica:

  • Evaluar
    el nivel de calcio en pancreatitis y otros problemas
    gastrointestinales, nefrolitiasis, polidipsia, poliuria, azotemia,
    adenomatosis endocrina múltiple.
  • Screening en pacientes menopaúsicas.
  • Monitoreo del coma.

Variable preanalíticas:
Interfieren
en el método fotométrico la hemólisis, ictericia, lipemia,
paraproteinas y magnesio tanto positiva como negativamente

Aumentado:
Lipemia,
apnea, cafeína, diálisis, variaciones diurnas, variaciones
interindividuales, menopausia, neonatos, post parto, torniquete. La
circulación fetal es relativamente hipercalcémica. Los niveles de
calcio total y libre en sangre de cordón son mayores que los valores
séricos maternos. Los primeros días de vida disminuyen los valores de
calcio, y rápidamente aumentan hasta llegar a valores discretamente
superiores a los observados en adultos.

Disminuido:
Bilirrubina,
citrato, hemoglobina, hemólisis, lipemia, oxalato, proteínas,
triglicéridos, alcoholismo, fractura ósea, ejercicio, hipertensión,
diálisis peritoneal, preeclampsia, , uremia.
Durante el embarazo
disminuyen en paralelo a los niveles de albúmina sérica, mientras que
el calcio libre no cambia. Nadir entre las 18 y 20 horas.

Variable por enfermedad:

Aumentado :
Las altas concentraciones de globulinas en el mieloma múltiple pueden llevar a un aumento del calcio total.
Sarcoidosis,
enfermedad de Hodgkin, acromegalia, hiperfunción ovárica,
hipofosfatemia, hipervitaminosis D, alcoholismo, inmovilización
(aumenta la resorción esquelética)
El hiperparatiroidismo primario
es la causa mas común de hipercalcemia en pacientes ambulatorios, las
enfermedades malignas son las causas mas frecuentes en pacientes
hospitalizados. Ambas patologías causan el 95% de las hipercalcemias.

Disminuido:
Hipocalcemia: la hipoalbuminemia es la causa mas común de disminución de calcio
El
calcio se encuentra disminuido en falla renal crónica debido a:
hiperfosfatemia, deterioro de la síntesis de la 1,25 dihidroxi vitamina
D (debida a una inadecuada masa renal), resistencia esquelética a la
acción de la PTH.
Se encuentra disminuido cuando existe una
deficiencia de magnesio debido a que empeora la secreción y la acción
en hueso y riñón de la PTH.
En el curso de una pancreatitis se
encuentran niveles disminuidos de calcio. Se cree que es debido a la
deposición de calcio en tejido necrótico peripancreático, disminuida
secreción de PTH, o resistencia a PTH. En la pancreatitis secundaria a
alcoholismo el déficit de magnesio contribuye a la disminucion de
calcio plasmático.
Se presenta hipocalcemia sintomática aguda en
pacientes hospitalizados, debido a cirugía por hipertiroidismo o
hiperparatiroidismo primario o debido a terapia por malignidad
hematología que conlleva a una remineralizacion ósea (síndrome del
hueso hambriento)
Enfermedad de Whipple, leucemia linfocítica aguda,
diabetes mellitus, Síndrome de Zôllinger Ellison, hipoparatiroidismo,
hipofunción ovárica, déficit de vitamina D, osteomalacia, cistinosis,
pseudohipoparatiroidismo, degeneración hepatolenticular, alcoholismo,
síndrome de hiperventilación, epilepsia, cirrosis, enfermedad celíaca,
glomerulonefritis rápidamente proliferativa, osteoporosis.

Variable por drogas:

Aumentado:
Aminofenol,
sales de calcio, cefotaxime, clorpropamida, hidralazina, sales de
hierro, sales de sodio, sulfobromoftaleina, antiácidos alcalinos,
hidróxido de aluminio, esteroides anabólicos ,andrógenos , antiácidos,
bendrofluazida, gluconato de calcio, sales de calcio, clorotiazida,
ergocalciferol, estradiol, etanol, litio, nandrolona, anticonceptivos
orales, beta propiolactona, progesterona, tamoxifeno, teofilina,
testosterona, vitamina A , vitamina D, los diuréticos tiazídicos
aumentan la retención renal de calcio, diuréticos en forma crónica
(furosemida), PTH.

Disminuido:
Aspirina, oxalato, fosfatos,
sulfodiazina, acetazolamida, anticonvulsivantes, carbamacepina ,
corticoides, EDTA, gentamicina, glucagon, glucosa, insulina, laxantes,
fenobarbital, fenitoína, tetraciclina, calcitonina, fluoruro, gastrina.

Interferentes:
Positivos: Bilirrubina, hemoglobina, lipemia.
Negativos: Fluoruros, oxalatos, sulfatos.

———————————————————-

FOSFORO EN SUERO

Sinonimia: fosfatemia

Método: fosfomolibdato UV.
Fosfomolibdato colorimétrico
Enzimático

Muestra:
suero. En ayunas, separar dentro de la hora de recolección. Estable a
4°C por varios días, o a –20°C varios meses. Condiciones de
almacenamiento: Temperatura ambiente

Valor de referencia: Suero: Adultos (>60años):
Hombres: 2,3-3,7 mg/dl
Mujeres: 2,8-4,1 mg/dl

Sangre de cordón:
Prematuros 3,7-8,1 mg/dl
0-10dias: 4,5-9,0 mg/dl
10d-24m: 4,5-6,7 mg/dl
24m-12 a: 4,5-5,5 mg/dl
12-60 a: 2,7-4,5 mg/dl
12-13 años: 3,3-5,4 mg/dl
14-15 años: 2,9-5,4 mg/dl
16-19 años: 2,8-4,6 mg/dl

Valores críticos: menor de 1,0 mg/dl

Significado clínico:
El
fósforo se encuentra en el organismo formando parte de compuestos
orgánicos (proteínas, lípidos, carbohidratos, ácidos nucleicos, etc.) o
como fosfatos inorgánicos cumpliendo funciones diversas, tanto en el
transporte de energía como en la estructura de los tejidos y el
mantenimiento del pH de los líquidos corporales.
Los tejidos óseo y
muscular lo contienen como constituyente esencial y participa en la
composición del tejido nervioso. El esqueleto es el mayor reservorio,
provee fosfato tanto para el pool intra como extracelular.
Las
cifras séricas de fosfato se deberán interpretar junto a las de calcio
sérico. La concentración sérica de ambos viene determinada por el
equilibrio que se produce entre la absorción y la excreción por los
riñones y el intestino, y por los cambios entre el líquido extracelular
y los diferentes tejidos, en particular el óseo.
Todos estos procesos se regulan, principalmente, por la acción de las hormonas PTH, calcitonina y la vitamina D.
La concentración de fosfato sérico tiene ritmo circadiano, presenta valores mayores en la mañana y menores por la tarde.

El fosfato en suero existe como anión mono y divalente. La relación H2PO4-: HPO4=
varía desde aproximadamente 1:1 en acidosis a 1:4 a pH 7,4 y 1:9 en
alcalosis. Aproximadamente el 10% del fosfato en suero está unido a
proteínas, el 35% está complejado con sodio, calcio, magnesio y el 55%
restante está libre.
Aunque ambos el fosfato orgánico e inorgánico están presente en sangre, sólo el fosfato inorgánico es medible.
La
hipofosfatemia puede ser definida como la concentración de fosfato
inorgánico en suero por debajo del intervalo de referencia (menor de
2,5 mg/dl). Concentraciones de fosfato entre 1,5-4,0 mg/dl pueden ser
consideradas moderadas y usualmente no están asociadas con signos y
síntomas clínicos (a menos que sea crónico, osteomalacia, raquitismo).
La hipofosfatemia puede deberse a :

  • Pérdida renal de fosfato
  • Pérdida desde el tracto gastrointestinal
  • Pasaje de fosfato desde el espacio extra al intracelular.

La
hiperfosfatemia es usualmente secundaria a la incapacidad del riñón de
excretar fosfato. Otros factores pueden relacionarse a la incrementada
ingesta o al pasaje de fosfato desde el tejido hacia el fluido
extracelular.
Los signos y síntomas de hipofosfatemia pueden incluir
el sistema cardiopulmonar, esquelético, gastrointestinal,
neuropsiquiátrico, neuromuscular.
El fósforo extracelular y el plasmático están regulados por:

  • El pasaje de fosfato desde el compartimento extracelular al intracelular.
  • El umbral de fosfato renal (URP)
  • Carga externa de fósforo.

Utilidad clínica:

  • Evaluar el equilibrio de fósforo en el organismo.
  • Diagnóstico de hiperparatiroidismo y pérdida renal de fosfato.

Variables preanalíticas:

Aumentado:
Uremia,
menopausia, neonatos, pérdida de peso, hemólisis, material contaminado
con detergentes, disproteinemias, hiperbilirrubinemia, elevados niveles
de triglicéridos, suero no separado rápidamente del paquete globular,
juventud, ejercicio, suero no refrigerado, ritmo circadiano (mayores
niveles por la mañana).

Disminuido:
Ceguera,
hiperventilación, cetoacidosis; menstruación, trauma, hospitalización,
cafeína, glucosa, luz, seguido a las comidas, luego de la ingestión de
carbohidratos, post-operatorios, ancianos, ritmo circadiano (menor por
la tarde).

Variable por enfermedad:

Aumentado:
Hipoparatiroidismo,
hipervitaminosis D, trastornos renales, leucemia linfocítica aguda,
sarcoidosis, acromegalia, cistinosis, alcoholismo, síndrome de Reye,
glomerulonefritis, síndrome nefrótico, preeclampsia, tumores óseos
metastásicos osteolíticos, leucemia mielógena, síndrome de la leche
alcalina, falla renal, pseudohipoparatiroidismo, diabetes mellitus con
cetosis, hiperpirexia maligna seguida de la anestesia, cirrosis portal,
embolismo pulmonar, acidosis láctica, acidosis respiratoria, filtración
glomerular disminuida, enfermedad hepática, osteítis fibrosa en sujetos
urémicos.

Disminuido:
Hiperparatiroidismo, obesidad, déficit
de vitamina D, defectos en la reabsorción de fósforo a nivel renal,
septicemia, neoplasma maligno de próstata, feocromocitoma, acidosis
diabética, osteomalacia, gota, talasemia mayor y menor, cirrosis
hepática, pancreatitis aguda, malabsorción de causa inespecífica,
osteomielitis, acidosis tubular renal proximal y distal.

Variable por droga:

Aumentado:
Esteroides
anabólicos, andrógenos, bloqueantes ß adrenérgicos, ergocalciferol,
furosemida, hormona de crecimiento, medroxiprogesterona, meticilina,
xilitol, ergocalciferol, etanol, tetraciclina, vitamina D, PTH, valina,
triptofano, anticonceptivos orales, hidroclorotiazidas.

Disminuido:
Acetazolamida,
antiácidos alcalinos, aminoácidos, agentes anestésicos,
anticonvulsivantes, epinefrina, fructosa, levonorgestrel, litio,
teofilina, albuterol, calcitonina, carbamacepina, estrógenos, glucosa,
isofosfamida, tratamiento de la diabetes (hiperinsulinismo),
isoniazida, difenilhidantoína, envenenamiento con salicilatos,
glucocortiocides, diabetes, aminoácidos.

————————————–

MAGNESIO EN SUERO

Método: espectrometría de absorción atómica, colorimétrico, fluorométrico, enzimático U.V.

Muestra: suero. Evitar la hemólisis y el estasis venoso. Estable varios días a 2-8ºC.

Condiciones de almacenamiento: refrigerar
Debido
a que la concentración de magnesio eritrocitaria es sustancialmente
mayor que en suero, la muestra debe ser separada lo antes posible.
Evitar
la hemólisis. Las concentraciones de magnesio en sangre son estables
varios días si la muestra ha sido separada de los glóbulos rojos y
almacenada a 2-8ºC.

Valor de referencia:

  Masculino Femenino*
recién nacido 1,5-2,2 mg/dl 1,7-2,5 mg/dl
1-30 días 1,7-2,4 mg /dl 1,9-2,4 mg/dl
31-365 días: 1,6-2,5 mg/dl 1,7-2,4 mg/dl

1-3 años:

1,7-2,4 mg/dl 1,7-2,4 mg/dl
4-6 años: 1,7-2,4 mg/dl 1,7-2,2 mg/dl
7-9 años: 1,7-2,3 mg/dl 1,6-2,3 mg/dl
10-12 años: 1,6-2,2 mg/dl 1,6-2,2 mg /dl
13-15 años: 1,6-2,3 mg/dl 1,6-2,3 mg/dl
16-18 años: 1,5-2,2 mg/dl 1,5-2,2 mg/dl

Adultos: 1,6-2,5 mg/dl
1 mEg/l=1,22 mg/dl=0,05 mmol/l=12,2 mg/l

Valores críticos: En
pacientes con infarto agudo de miocardio niveles de magnesio inferiores
a 2,0 mg/dl pueden incrementar el riesgo de arritmia ventricular en
presencia de hipokalemia.

Valor de pánico: Los síntomas
aparecen con concentraciones inferiores a 1,2 mg/dl. Síntomas tóxicos
aparecen con niveles superiores a 4,9 mg/dl, muerte posible por falla
respiratoria con niveles superiores a 14,6 mg/dl.

Significado clínico:
Es
uno de los principales cationes inorgánicos. Existe en suero en
distintas formas: unido a proteínas (19-34%), libre (61-67%) y
complejado a ciertos aniones (5,5-14%) del total.
Las
concentraciones intracelulares son superiores a las extracelulares
(séricas), las cuales pueden permanecer normales con una depleción
hasta del 20% del magnesio corporal total.
El adulto de 70 kg
contiene entre 21 y 28 grs de magnesio de los cuales el 60% está en el
hueso, el 20% en el músculo esquelético, el 19% en otras células y el
1% en el fluido extracelular.
Los dos principales papeles del magnesio en los sistemas biológicos son:

  • Competir con el calcio por los sitios de unión a las proteínas y membranas
  • Formar quelatos con importantes ligandos intracelulares aniónicos (ATP).

El
magnesio cataliza o activa más de 300 enzimas en el cuerpo y actúa como
cofactor esencial para las enzimas involucradas en la respiración
celular, glucólisis, transporte transmembrana de cationes así como el
calcio y el sodio. La permeabilidad y las propiedades eléctricas de la
membrana son afectadas por el magnesio.
Las manifestaciones de la
deficiencia de magnesio a nivel neuromuscular son irritabilidad,
espasmo neuromuscular, debilidad, vértigo, temblor, convulsiones,
espasmo de la arteria coronaria, tetania, cambios
electrocardiográficos, desarrollo de cálculos renales. La deprivación
de magnesio ha sido asociada a enfermedad cardiovascular. La
hipertensión, el infarto de miocardio, disrritmias cardíacas y
ateroesclerosis prematura han sido asociadas a la depleción de
magnesio. La depleción de magnesio induce a resistencia a la vitamina
D. La hipomagnesemia está asociada a hipocalcemia e hipokalemia.
La hipermagnesemia potencia el efecto cardíaco de la hiperpotasemia.

Utilidad clínica:

  • Evaluación
    de desórdenes malabsortivos, pancreatitis, anormalidades asociadas con
    clearence renal, terapia de drogas y de la toxemia del embarazo.
  • Evaluación de pacientes que reciben diuréticos (altas dosis de tiazidas, diuréticos como la furosemida).
  • Evaluación de pacientes con hipocalcemia inexplicable.
  • Evaluación
    de pacientes con desórdenes cardíacos en los cuales la hipomagnesemia
    puede ser un riesgo de infarto cardíaco, falla congestiva, ectopia
    ventricular, uso de digitálicos, hipertrofia ventricular izquierda.
  • Monitoreo del tratamiento.

Variables preanalíticas:

Aumentado:
Hemoglobina,
proteínas, menstruación, almacenamiento (muestra en vacutainer con gel
sin centrifugar en la oscuridad produce un incremento; muestra sin
separar del paquete globular), ácido tricloroacético, proteínas,
hemólisis.

Disminuido:
Ingesta inadecuada (dieta aumentada en
fosfatos o disminuida en magnesio), dieta baja en calorías y en
proteínas, vegetarianismo, alcohol. Embarazo (2º y 3º trimestre,
eclampsia o pre-eclampsia severa), post parto, síndrome premenstrual.

Interferencias: hemólisis, ictericia, lipemia.

Variable por enfermedad:

Aumentado:
Deshidratación,
insuficiencia renal (aguda o crónica), diabetes mellitus incontrolada,
insuficiencia adrenocortical, trama tisular, hipotiroidismo, lupus
eritematoso sistémico, mieloma múltiple, enfermedad de Addison,
acidosis diabética severa, inmediatamente seguido a infarto de
miocardio.

Disminuido:
Hepatitis viral, hipertiroidismo,
porfiria intermitente aguda, epilepsia, Delirium tremens, absorción
anómala (síndrome de malabsorción, dieta baja en proteínas y calorías),
pancreatitis aguda, alcoholismo crónico, hipocalcemia, hipokalemia,
cirrosis alcohólica, hipoparatiroidismo, quemaduras, trastornos
neuromusculares, osteoporosis, fracturas óseas, eclampsia,
pielonefritis, fracturas óseas, síndrome de Guitelman, lepra,
enfermedad de Whipple, diabetes mellitus, hiperfunción cortical
adrenal, hiperaldosteronismo, malnutrición proteica, deficiencia de
magnesio, demencia tipo Alzheimer, enfermedad cardíaca isquémica,
enteritis regional o ileítis, falla cardíaca congestiva, colitis
ulcerativa, hepatitis crónica activa, falla hepática, enfermedad
celíaca, malabsorción, glomerulonefritis postestreptoccócica aguda,
hipercalcemia (hiperparatiroidismo), acidosis diabética, excesiva
lactación, inapropiada secreción de hormona antidiurética, embarazo
(segundo y tercer trimestre), hipomagnesemia idiopática, alimentación
endovenosa prolongada, glomerulonefritis crónica, defectos de la
reabsorción tubular, diálisis, enfermedades asociadas a incrementado
requerimiento de magnesio e inadecuado reemplazo debido a una pérdida
prolongada o severa de fluidos.

Variable por droga:

Aumentado:
Antiácidos
que contienen magnesio, sulfato de magnesio para tratamiento de la
preeclampsia o eclampsia, laxantes ricos en magnesio, aspirina, litio,
medroxiprogesterona, progesterona, triamtereno, amiloide, calcio,
vitamina D (falla renal crónica), ingesta de sales de magnesio.

Disminuido:
Albuterol,
anfotericina B, carbenoxolona, ciclosporina, digoxina, furosemida,
gentamicina, glucagon, insulina, neomicina, tiazidas, anticonceptivos
orales, gluconato de calcio, cefotaxine, citratos, etanol,
hidroclorotiazidas, diuréticos mercuriales, aldosterona,
aminoglicósidos, cloruro de amonio, cisplatino, diuréticos, laxantes,
pentamidina, difenilhidantoína, intoxicación con digitálicos.

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