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ATLAS DE SEDIEMNTO URINARIO


INTRODUCCION
La muestra
Estudio microscpico del sedimento urinario
Tecnicas especiales de microscopia
Tinciones
Bibliografia

GERMENES
Escherichia coli
Aerobacter aerogenes
Klebsiella pneumoniae
Genero Proteus
Pseudomonas aeruginosa
Streptococcus faecalis (enterococos)
Bibliografia
Suplemento de microbiologia
Bibliografia

CILINDROS
Introduccion
La nefrona
Formacion de cilindros
Cilindros hialinos
Cilindros de epitelio tubular
Cilindros granulosos (gruesos y finos)
Cilindros leucocitarios
Cilindros hernaticos
Cilindros con morfologia especial
Cilindros asociados con componentes anormales
de la orina o de la sangre
Bibliografia

CELULAS
IntroducciOn
Hematies
Leucocitos
Celulas epiteliales
Histiocitos
Cuerpos de inclusi6n citomegalicos
Celulas malignas
Celulas de levaduras
Bibliografia

CRISTALES
IntroducciOn
Tecnicas
Cristales asociados con enfermedad calculosa
Cristales asociados con insuficiencia hepatica
y otras enfermedades metabolicas
Formas cristalinas de farmacos observados en la orina
Bibliografia


MEDICINA INTERNA DE HARRISON 16A EDICON EN ESPAÑOL

MEDICINA INTERNA-HARRISON 16 A EDICION ESPAÑOL

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GGT-GAMMAGLUTAMIL TRNASFERASA



GGT-
GAMMA GLUTAMILTRANSFERASA

Autor Químico Clínico Willians  Sanchez rodriguez

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Resumen
Participa en la transferencia de aminoácidos a
través de la membrana celular y también en el metabolismo del glutatión.

Enzima de
membrana (plasmática o retículo-endoplásmica) que está ampliamente distribuida
en el organismo, se encuentra en una distribución intracelular casi idéntica
que a la fosfatasa alcalina en el hígado, aparato biliar y páncreas.

UTILIDAD CLÍNICA:

·       
Screening en población sana para detectar
hepatopatías.
·     Evaluación y pronóstico de hepatitis.
·       
Monitoreo de alcohólicos crónicos junto con la
determinación del volumen corpuscular medio (VCM). De la abstinencia de
alcohol. De la mejoría de un episodio obstructivo
·       
Diagnostico diferencial de problemas hepáticos
en niños y embarazadas que padecen elevación de LDH y fosfatasa alcalina.
·       
Útil como marcador tumoral debido a que su nivel
refleja remisión y recurrencia

SIGNIFICADO
CLINICO


CONCENTRACIONES
AUMENTADAS DE GGT

 
Enfermedad
hepatobiliar y enfermedad pancreática obstructiva sus valores más altos.

Como su distribución intracelular casi es
idéntica, los incrementos son aproximadamente paralelos como los de la
fosfatasa alcalina y sirven como un estimulado del nivel de la isoenzima
hepática de FA.

Infiltrados hepáticos neoplásicos o
granulomatosos

A valores mayores a las 10 veces el límite
superior del rango del valor normal .La
GGT  es un detector muy sensible  de metástasis
hepática.


ENZIMAS CARDIACAS-PERFIL CARDIACO

ENZIMAS CARDIACAS

BLOQUE PARTE I

INTRODUCCION
ANATOMIA DEL CORAZON
PARTES DEL CORAZON FISIOLOGIA DEL CORAZON
EL LATIDO CARDIACO
MUSCULO CARDIACO
BASES MOLECULARES PARA LA CONTRACCION MUSCULAR
INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO
CAUSAS
SIGNOS Y SINTOMAS

 

ENZIMAS CARDIACAS-CK-CKMB,TGO,LDH


ENZIMAS CARDIACAS CK-CKMB-TGO-LDH


 2.7.3.2 C K-CPK

SINONIMOS: FOSOFOTRANSFERASA
DE ATP CREATINA, CREATINCINASA O CREATIN FOSFOCINASA

MUESTRA:Suero. Estable 4 – 8 horas a
temperatura ambiente y un mes a –20ºC.

VALORES DE REFERENCIA:
Recién nacidos:

  •      
    65-680 u/l

Mujeres:

  •      
    6-7
    años:50-145 U/L

  •      
    8-14
    años 35-145 U/L

  •      
    15-18
    años 20-100 U/L

  •      
    MAS DE
    19 años 96-140 U/L

Varones:

  •      
    6-11
    años 56-185 U/l

  •      
    12-18
    años 35-185 U/l

  •      
    Mas
    de  19 años 38-174 U/l

REACCION
QUIMICA:

  •      
    Se cataliza por la reacción reversible por transferencia de ATP y
    creatina obtenido como producto a la fosfocreatina +ADD

ESTRUCUTRA
QUIMICA:

  •      
    Esta constituida por dos cadenas de polipeptidican con estructura
    cuaternaria compleja.

  •      
    Es una proteína formada por dos subunidades, con un peso molecular de
    40.000 daltons cada una.

  •      
    Estas subunidades, B y M, se combinan de tres maneras diferentes para
    formar CK-1, CK-2 y CK-3 (BB, MB y MM respectivamente).

  •      
    Estas isoenzimas están asociadas a estructuras miofibrilares en el
    citosol. Además de estas tres isoenzimas se encuentran la isoenzima mitocondrial
    de la CK (CK-MiMi
    o CK-Mt) y las macrokinasas:1 (CK-BB unida a inmunoglobulinas) y 2 (forma
    oligomérica de la CK-Mt).

 

Es una
enzima bilocular que se encuentra en citoplasma y mitocondria

 GENERALIDADES:

  • La
    CK
    es
    una enzima cuya mayor concentración se localiza en corazón y en el músculo
    esquelético y su menor concentración se encuentra en el tejido cerebral. 

  • Debido a que la Ck existe relativamente en
    pocos órganos, esta prueba se utiliza como índice especifico de lesión del
    miocardio y del músculo.

  • Un aumento en la actividad sérica de
    esta enzima, es índice de lesión celular. La extensión y gravedad de la lesión
    determinarán la magnitud de la elevación.

  • En infarto agudo de miocardio,
    aumenta la creatinkinasa entre las 2 y 6 horas de producido el episodio,
    alcanza un máximo después de 18-24 horas y se normaliza entre el tercero y
    sexto día. 

  • Los picos alcanzados pueden llegar a
    ser 20 veces el límite superior normal, razón por la cual es, quizás, la prueba
    más sensible para el diagnóstico de infarto agudo de miocardio. Tiene una
    sensibilidad de 97% y una especificidad de 67%.

  • El diagnóstico del infarto agudo de
    miocardio se basa en la existencia de por lo menos dos de los tres criterios
    definidos por la
    Organización Mundial de la Salud: dolor precordial de más de 30 minutos,
    cambios electrocardiográficos específicos y aumento de la actividad de
    creatinkinasa o de la isoenzima CK MB.

DIVISION DE LA CK:

 

CK total

LOCALIZACION

Medición en suero de la CK total

Separación por Métodos
electroforeticos de anodo a cátodo

CKMM

Músculo estriado y miocardio

94%

Mas rápida (+)

CKMB

Miocardio

6%

Intermedia

CKBB

Cerebro y músculo liso

1%

Mas rápida (-)

La creatininfosfoquinasa puede presentarse en forma de
3 isoenzimas
que se diferencian en su estructura. La CPK-1 ó CPK-BB, es la
predominante en el tejido cerebral y en el pulmón. La CPK-2 también llamada CPK-MB
es la de origen cardiaco, y la
CPK-3 ó CPK-MM que es la de origen muscular esquelético.
La aparición de CPK elevada en el suero
sugiere lesiones en el corazón en el cerebro o en los músclos esqueléticos.
Dependiendo del isoenzima de CPK elevado podemos diferenciar cuál es el tejido
afectado.
La CPK-MB se eleva a las 3 a 6 horas y vuelve a la normalidad a las 12 a 48 horas tras un infarto
de miocardio. Por ello se realizan mediciones secuenciales para ver la
evolución.
La CPK-MB no suele aparecer elevada si el dolor torácico es por
una angor (angina de pecho) un embolismo pulmonar o por una insuficiencia
cardiaca congestiva.
La CPK-BB aparece elevada si hay
daño en el tejido cerebral o en caso de infarto pulmonar por un embolismo.
La CPK-MM es la isoenzima más
abundante en la medida total de la
CPK en personas sanas, si se eleva se debe a lesiones del
msculo esquelético o por ejercicio físico muy intenso.
Pueden verse alterados
los valores de CPK isoenzimas si se han realizado inyecciones intramusculares,
traumatismos musculares, intervenciones de cirugía recientes, o ejercicio
intenso o prolongado.

EL PAPEL FISIOLÓGICO DE LA CREATÍNQUINASA ES
EL SIGUIENTE:


     
El
principal componente fosforilado del músculo es la fosfocreatina, que está,
aproximadamente unas ocho veces en exceso sobre el ATP.

     
Cuando
el músculo se contrae, el ATP se consume y la CREATÍN quinasa cataliza
la refosforilación del ADP para formar ATP, usando fosfocreatina como
reservorio de la fosforilación.

 La
Actividad

en suero parece estar en función de la masa muscular del individuo, por ello
las mujeres tienen actividades séricas más bajas que el hombre. También varían
las cifras con la Edad.

De aquí la importancia de utilizar el
Índice de Corte [(CK Total / CK MB masa) x 100] en la valoración del origen de
un aumento de CK MB masa: músculo – esquelético o cardíaco.

SIGNIFICADO
CLINICO

 ALORES AUMENTADOS:

      
Enfermedades de músculo
esquelético:
Distrofia muscular de Duchenne (es un marcador que aumenta de 20 a 200 veces).
Miocardiopatías (miositis, polimiositis).

  •  
  •      
    Enfermedades musculares
    neurogénicas
    (miastenia gravis, esclerosis múltiple, parkinsonismo). Hipertermia
    maligna. Polimiopatía necrotizante.

  •  
  •      
    Enfermedades de corazón: infarto de miocardio.
    Cardioversión, cateterización cardíaca, angioplastia coronaria transluminal
    percutánea, anestesia y cirugía no cardíaca, miocarditis, pericarditis, embolia
    pulmonar.

  • 1.      En el infarto al
    miocardio comienza la elevación poco después de la crisis aproximadamente 4-6
    hrs después y alcanza el punto máximo en 24 hrs.
  • 2.      LA Ck y CKMB llega a su punto máximo aproximado un día
    después del inicio al igual que la
    TGO.

  • 3.      La LDH suele tener un punto máximo durante el segundo día.
  •      
    Enfermedades del hígado: enfermedad hepática
    primaria (síndrome de Reye).

  •      
    Enfermedades del sistema
    nervioso central
    : enfermedad cerebrovascular aguda, neurocirugía, isquemia cerebral.
    Hemorragia subaracnoidea.

  •      
    Enfermedades de tiroides: hipertiroidismo.

 CRONOLOGIA DE LA ALTERACION ENZIMATICA
EN infarto agudo al miocardio

 

CK TOTAL

CK-MB

TGO

LDH

Inicio

2-8 hrs.

2-8 hrs.

6-12 hrs.

8-12 hrs.

Maxima

24-36 hrs.

12-48 hrs.

24-28 hrs.

48-72 hrs.

persistente

3-6 hrs.

2-3 días

4-6 días

10-15 días

VALORES DISMINUIDOS DE LA CK:

  •      
    Reducción de masa muscular

  •      
    Neoplasias

  •      
    enfermedad hepática alcohólica

  •      
    Inanición

  •      
    Enfermedad de Cushing

  •      
    tratados con esteroides.

  •      
    Tirotoxicosis.

INTERPRETACION DE LAS ISOENZIMAS DE LA CK
CKMB:

 La CKMB  aparece en el suero entre 6-12 hrs después
del IAM y persiste durante 18-32 hrs, cuando el paciente con precordalgia
padece con MB, significa que tiene un IAM.

  •      
    Además si al CK-MB  es negativa
    durante más de 48 hrs o mas después del episodio de precordalgia significa que
    no se trato de IAM.

  •      
    En el IAM  se leva la CK-MB, LDH1, relación
    LDH1-LDH2, Ck total y LDH total.

  •      
    La CK-MB y LDH1  se elevan tanto en porcentaje como en el
    valor absoluto ( el % de cada isoenzima por la enzima total respectiva),
    alcanzan su máximo y posteriormente disminuyen.

CKMM:
Se eleva en el infarto
al miocardio entre 4-6 hrs después del infarto, no es demostrable a las 24-36
hrs después del infarto puesto que alcanza su máximo y cae rápidamente:

  •       
    Isiquemia miocárdica, angina de pecho
  •      
    Distrofia muscular de Duchenne

  •      
    Poliomitosis, dermatomitosis, mioglobinuria, insuficiencia circulatoria
    y choque, IRC, lipomatia, postoperatorio de cirugías.

 LA CKBB SE ELEVA EN:
     
Síndrome de reye     
Algunos cancere4s de mama, plumón, próstata,Choque, Lesión cerebral, neurocirugía, Hipotermia, Después de la desviación coronaria quirúrgica.

  

 

ENZIMAS CARDIACAS-PRUEBAS COMPELMENTARIAS-ALDOLASA-TROPONINA-MIOGLOBINA

ENZIMAS CARDIACAS-PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

ESTE TRABAJO SE RECOPILA EN 3 BLOQUES ESPERO QUE SEA DE GRAN AYUDA

BLOQUE III

CONTENIDO:

  • ALDOLASA
  • TROPONINA
  • MIOGLOBINA
  • REFERENCIA BIBLIOGRAFICA

ATLAS DE HEMATOLOGIA MCDONALD

ATLAS DE HEMATOLOGIA MCDONALD QUINTA EDICION 1998

Atlas de
Hematología – Mcdonald 5 Edición

Tiene como finalidad ilustrar el
aspecto microscópico de los diversos trastornos hematológicos, no sólo
en la médula ósea y en la sangre periférica, sino también en el resto
de los parénquimas. Con fines comparativos, a lo largo de toda la obra y
en una lámina aparte se incluyen los aspectos normales de la sangre y
la médula ósea. Incluye ilustraciones de biopsias con trefina de la
médula ósea, preparados de impronta e imágenes de microscopia
electrónica cuando aportan una contribución al diagnóstico. Contiene un
breve texto descriptivo del desarrollo de las células sanguíneas,
seguido por una tabla de valores hematológicos normales, y luego siete
secciones con ilustraciones de excelente calidad sobre las diversas
series sanguíneas, microscopía de contraste de fase, parásitos,
neoplasias y células no hematopoyéticas, artificios y otras
anormalidades.

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Idioma:
Español

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ATLAS PARASITOLOGIA -SECCION TREMATODOS-

Slide 1: TREMATODOS

Slide 2: FASCIOLA HEPATICA

Slide 3: • FASCIOLA HEPÁTICA ADULTO

Slide 5: CICLO BIOLOGICO

Slide 8: • HUE VOS F AS CIOLA
HE P ATICA

Slide 9: • HUEVOS FASCIOLA HEPATICA

Slide 10: • FAS CIOLA HEPATICA REDIA

Slide 11: Miracidio Fasciola hepática

METACERCARIA

CERCARIA

Slide 12: ADULTO Y HUE VO
F AS CIOLA B US KI

Slide 13: Fasciola giganta

Slide 16: HUEVO CLONORCHIS SINENSIS

ADULTOS CLONORCHIS SINENSIS

Slide 17: ADULTO PARAGOMINUS
WESTERMANI

Slide 22: HUEVO PARAGO MINUS
WESTERMANI

Slide 23: METAGOMINUS YOKOGAWI

Slide 24: C IC LO B IOLOG IC O

Slide 25: ESQUISTOSOMAS

Slide 28: CICLO BIOLOGICO
ESQUISTOSOMAS

Slide 35: HUEVOS SCHISTOSOMA
MANSONI

Slide 37: SCHISTOSOMA
INTERCULATUM

• SCHISTOSOMA MEKONGI

FUENTE:
IMAGENES:http://commons.wikimedia.org/wiki/Image:Paragonimus_westermani_01.jpg

INTOXICACION POR PLOMO

AREA
TOXICOLOGIA CLINICA

INTOXICACION
POR PLOMO
Elaboro Q.C WILLIANS SANCHEZ RODRIGUEZ

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Resumen
En este material de transparencias abarca los principales componentes por la intoxicación por plomo

  • FUENTES DE INTOXICACIÓN
  • DOSIS TOXICA
  • LIMITES DE EXPOSICIÓN
  • TOXICOCINETICA
  • ÓRGANOS AFECTADOS
  • MANIFESTACIONES CLÍNICAS
  • ENVENENAMIENTO AGUDO Y CRÓNICO
  • DATOS DE LABORATORIO
  • PROFILAXIS

QUIMICA ANALITICA -FUNDAMENTOS QUIMICA ANALITICA

FUNDAMENTOS DE QUIMICA ANALITICA SKOO WEST 5A EDICION