EDICION 2007
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Q.C WSR
INTRODUCCION
Los anticuerpos
antifosfolípidos asociados a trombosis se han encontrado presentes en una
amplia variedad de situaciones clínicas. Estos anticuerpos circulantes pueden
ser detectados como anticoagulante lúpico en el plasma o como anticuerpos
anticardiolipina (aCL) en el suero. Inicialmente descritos en pacientes con
lupus, también se han encontrado acompañando a enfermedades glomerulares
primarias y asociados a trombosis glomerular, tal como se ha encontrado en la
presentación catastrófica del síndrome antifosfolípido primario.
SIGNIFICADO CLINICO
ANTICUERPOS ANTICARDIOLIPINA http://d1.scribdassets.com/ScribdViewer.swf?document_id=8489466&access_key=key-kaj6tkxn7xpgv1t5830&page=1&viewMode=list
FUNDAMENTO DEL MÉTODO
Los anticuerpos anti-cardiolipina (ACA) presentes en el suero se unen al antígeno adsorbido a la superficie de los pocillos de la microplaca.
A continuación, se incuba con anticuerpos anti-IgG o anti-IgM humanas conjugados con peroxidasa. Finalmente, se añade el sustrato 3,3',5,5'tetrametilbencidina (TMB)
en presencia de H2O2, que al ser degradado por la peroxidasa da lugar a un producto de color azul.
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Desde el punto de vista químico es una aldosa, es decir su grupo químico funcional es un aldehído (CHO) ubicado en el carbono 1. Por otra parte, al igual que la glucosa, la galactosa es una piranosa ya que teóricamente puede derivarse del anillo de seis lados formado por 5 átomos de carbono y 1 de oxígeno, llamado pirano.
La galactosa es sintetizada por las glándulas mamarias para producir lactosa, que es un disacárido formado por la unión de glucosa y galactosa, por tanto el mayor aporte de galactosa en la nutrición proviene de la ingesta de lactosa de la leche.
FORMULA QUIMICA
Galactosuria:Es la presencia de galactosa en orina .
Los recién nacidos, pueden presentar galactosuria de hasta 60 mg/dL durante la primera semana; por lo tanto, en estos casos la galactosuria no se considera patognomónica. Además, en los niños de bajo peso al nacer no es infrecuente encontrar galactosuria aso¬ciada con melituria; en consecuencia,el diagnóstico de galaciosemia no se debe hacer en base a la presencia de galactosa en orina solamente.
En el laboratorio se realiza luego la cromatografía en capa fina para la identificación de la galactosa en orina y si ésta es positiva, se procede a los análisis enzimáticos, para definir de cuál de los tres tipos de galactosemia se trata.
Y esto puede ocurrir en:
La lactosa es un disacárido formado por la unión de una glucosa y una galactosa.
FORMULA QUIMICA
Concretamente intervienen una ß-galactopiranosa y una ß-glucopiranosa unidas por los carbonos 1 y 4 respectivamente. Al formarse el enlace entre los dos monosacáridos se desprende una molécula de agua. Además este compuesto posee el OH hemiacetálico por lo que da la reacción de Benedict.
A la lactosa se le llama también azúcar de la leche ya que aparece en la leche de las hembras de los mamíferos en una proporción del 4-5%. La leche de camella, por ejemplo, es rica en lactosa.
Cristaliza con una molécula de agua de hidratación, con lo que su fórmula es: C12H22O11·H2O, luego se la puede también llamar lactosa monohidrato.
Es la presencia de lactosa en al orina.
Puede ocurrir en:
Referencias:
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FUENTE :WWW.NORMON.ES
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II. Farmacología y toxicología (pdf) III. Urgencias (pdf) IV. Microbiología (pdf)   |
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AREA MICROBIOLOGIA CLINICA
FROTIS Y CULTIVO DE LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO
Q.C WILLIANS SANCHEZ RODRIGUEZ
RESUMEN
Valores normales
Normalmente
el líquido cefalorraquídeo no contiene flora alguna. Sin embargo, la muestra se
puede contaminar con la flora normal de al piel durante la observación de esta.
INDICACIONES PARA LA RECOLECCION
Meningitis
viral.
Meningitis
piógena.
Meningitis
tuberculosa.
Meningitis
crónica ( causada por Cryptococcus
neoformans)
El examen bacteriológico de LCR
forma parte del diagnostico indispensable de la meningitis. La meningitis
bacteriana aguda es la infección de las meninges (que es la membrana que
recubre al cerebro y la médula espinal) y es una enfermedad rápidamente
progresiva e incluso letal si no se trata de manera adecuada.
El paciente puede morir en un
lapso de unas horas. Se debe identificar de inmediato el microorganismo causal
para instituir el tratamiento con los antibióticos idóneos. La meningitis puede
ser producida por una gran variedad de gérmenes tantos Gram positivos, como Gram
negativos. También puede ser secundaria de otras infecciones en el organismo.
La muestra de LCR de individuos
con sospecha de meningitis se somete a frotis y cultivo, cuando el líquido sea
transparente o turbio. (El LCR normal es trasparente.)
TINCION
La tinción de gram durante el
examen microscópico es el paso inicial en al valoración microbiológica de LCR,
su sensibilidad es de alrededor de un 60-90%, pueden producirse falsos
negativos con menos de 1000
microorganismos / ml en el LCR y tinciones falsas positivas con una tinción
precipitada, bacterias no viables en las bandejas de punción lumbar,
portaobjetos contaminados o soluciones de tinción contaminados. La sensibilidad
de la tinción de Gram. Puede incrementar utilizando una concentración
citomedular en lugar de una centrifugación regular.
El naranja de acridina, una tinción
fluorocromica, parece más sensible que al tinción de Gram. a pesar de que las
tinciones de naranja de acridina en LCR no se utilizan profusamente, pueden
resultar útiles en algunos pacientes con hallazgos compatibles con meningitis y
una tinción de Gram negativa. Las tinciones de Ziehl Neelsen para M.
tuberculosis tiene una sensibilidad de un 40 %, sin embargo cuando se examinan
el líquido en cuatro punciones medulares seriadas, la sensibilidad incrementa
hasta un 80-90%. La tinción fluorescente de rodamina puede proporcionar una
sensibilidad poco mejor que la tinción de Ziehl Neelsen.
Las preparaciones con tinta china
para C. neoformans tienen una
sensibilidad aproximada del 25-50% significativamente menor que de las pruebas
de aglutinación con látex para el antígeno criptococico. La especificidad es
menor de 100%, por que en algunos pacientes las células inflamatorias
mononucleares pueden repelar las partículas de carbón de tinta china,
produciendo falsos positivos, se han sugerido que al utilización de nigrosina,
en lugar de tinta china, evitando falsos positivos.
CULTIVO
Para los tipos de meningitis
bacteriana, los medios de cultivo anaerobio ofrecen una sensibilidad de
alrededor del 80-90%, sin embargo, si se inicia el tratamiento antibiótico
antes de obtenerse el LCR para el cultivo puede resultar difícil el aislamiento
de las bacterias. Se producen cultivos de LCR falsos positivos para los
organismos contaminantes comunes, la especificidad de un cultivo positivo puede
ser inferior a un 50%.En la meningitis bacteriana, que pude deberse a una gran cantidad de
bacterias, el LCR muestra las siguientes características:
Purulento (generalmente).
Mayor número de leucocitos.
Predominio de polimorfonucleares.
Disminución de glucosa.
Elevación de proteínas.
En la meningitis producida por el bacilo tuberculoso, virus, hongos o protozoarios,
el LCR tiene las siguientes características:
No purulento.
Reducción en el número de mononucleares, mayor
número de linfocitos.
Glucosa normal o reducida.
AVISO CLINICO
Cuando se sospecha de meningitis, hay que realizar un
cultivo para llegar al diagnóstico lo más pronto posible. Esto es importante
debido a que algunos microorganismos que pueden ser la causa no toleran cambios
de temperatura. Si se sospecha que la causa es viral, una parte del LCR se
refrigera (0-4°C).
No se recomienda congelar la muestra a menos que al inoculación del cultivo
tisular se lleve más de 5 días.Los cultivos
anaerobios de LOCR están indicados en pacientes con procesos como otitis media
crónica o mastoditis crónica, sinusitis crónica, infección de al herida de
craneotomía, supuración faríngea, neoplasia craneal o de cuello y focos de
infección anaerobia.
MENINGITIS PRODUCIDAS POR HONGOS:
En la meningitis micotica, la
sensibilidad del cultivo es inicialmente solamente del 40-60 %. Algunas técnicas
especiales como al filtración de membrana con volúmenes importantes de LCR (unos
30 ML) pueden proporcionar una sensibilidad poco mejor .En pacientes inmuno comprometidos, diabéticos
y en post traumatismos se aísla generalmente Cryptococcus neoformans.
MENINGITIS PARASITARIAS:
Si se
sospecha de meningitis amibiana basada en ensayos de identificación de microorganismos
en las preparaciones citomedulares teñidas con tinción de Wright, pueden
utilizarse técnicas de cultivo especiales para la conformación. Naegleria
o Acanthamoeba pueden
producir meningitis y encefalitis en aquellas personas que hayannadado en aguas
contaminadas. También Plasmodium spp. y Toxoplasma gondii pueden
producir meningitis en personas inmunosuprimidas.
MENINGITIS VIRALES:
Los cultivos víricos tiene valor escaso en casos
seleccionados, la sensibilidad se encuentra ene l rango del 40-70% sin embargo,
determinados microorganismos como el virus del herpes simple requiere biopsia
cerebral.
Enterovirus, Parotiditis,VHI, Herpes
simplex, Varicela Zoster pueden
causar esta patología.
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La trombocitopenia es cualquier situación con un recuento plaquetario inferior a 100.000/mm³, es decir, la disminución de la cantidad de plaquetas circulantes en el torrente sanguíneo por debajo de los niveles normales. En términos generales los valores normales se ubican entre 150.000 y 400.000 plaquetas por cada milímetro cúbico.
La trombocitopenia afecta con mayor frecuencia a personas de 20 a 40 años de edad.
El recuento plaquetario inferior a 50.000/mm³ incrementa el riesgo de hemorragia secundaria a traumatismos mínimos. Si oscila entre 10.000 y 15.000/mm³ pueden aparecer hemorragias espontáneas. Los recuentos inferiores a 10.000/mm³ pueden ser mortales.
La trombocitopenia puede desencadenarse por 3 mecanismos:
* Disminución de la producción de plaquetas o producción de plaquetas anómalas: La anemia aplásica, la presencia de células neoplásicas en la médula ósea, la infección por VIH y los efectos de los fármacos y de la radioterapia son procesos que pueden disminuir la producción de plaquetas.
* Acumulación excesiva de plaquetas en el bazo: Incluso cuando la producción de plaquetas es normal, el bazo almacena aproximadamente el 30 – 40% de las plaquetas antes de empezar a liberarlas a la circulación. En los casos de esplenomegalia con hiperesplenismo el bazo puede acumular hasta el 80% de las plaquetas. La hipotermia puede ser un factor predisponente.
* Disminución de la supervivencia de las plaquetas: Se puede producir una destrucción de las plaquetas por mecanismos inmunitarios cuando el organismo elabora anticuerpos contra las propias plaquetas. Por otro lado, la destrucción plaquetaria no inmunológica se ha observado en algunas situaciones como lo son el consumo de drogas o alcohol ya que en los vasos sanguíneos las plaquetas experimentan una lesión mecánica, y también cuando se produce un consumo excesivo de plaquetas por coagulación intravascular diseminada aguda o por púrpura trombótica trombocitopénica.
Trombocitopenia inducida por fármacos: Es una reacción mediada por mecanismos inmunitarios que disminuye el número de plaquetas circulantes durante los primeros 7 ó más días desde el comienzo del tratamiento con un nuevo fármaco, o bien durante los 2 – 3 primeros días tras la reanudación de un tratamiento medicamentoso. El fármaco que desencadena con mayor frecuencia este proceso es la heparina no fraccionada. Los anticuerpos activan las plaquetas eliminándolas de la circulación. Si la trombocitopenia inducida por heparina no se identifica y trata rápidamente, se puede producir una agregación plaquetaria intravascular con rápido desarrollo de trombosis arterial y venosa. El uso de heparina de bajo peso molecular reduce este riesgo. La quinina, la quinidina y las sulfamidas pueden destruir las plaquetas por lisis mediadas por el complemento. Hay más fármacos que pueden reducir la producción plaquetaria, como los compuestos utilizados en quimioterapia. La interrupción de la administración del fármaco resuelve el problema.
Púrpura trombocitopénica idiopática: Se debe a un trastorno autoinmunitario que da lugar a la formación de anticuerpos antiplaquetarios, de manera que las plaquetas muestran una susceptibilidad mayor frente a la fagocitosis y la destrucción en el bazo.
Púrpura trombótica trombocitopénica: Es un trastorno relativamente raro que afecta en el común de los casos a mujeres de entre 20 y 30 años. Puede deberse a una lesión endotelial con liberación de sustancias procoagulantes de las células del endotelio. Por esto la formación diseminada de trombos en las arteriolas y capilares de la microcirculación puede inducir una trombocitopenia potencialmente mortal con anemia hemolítica, insuficiencia renal y alteraciones neurológicas.
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--BLOG DEL QUIMICO CLINICO-- 
