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hemostasia y coagulación





HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN


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La hemostasia es el sistema del organismo para evitar la pérdida de sangre tras una rotura vascular. Es complejo, con multitud de reacciones, enzimas, tejidos. En la hemostasia se distingue:

Fase vascular: vasoconstricción, que no es suficiente.
Fase plaquetaria: ante la rotura quedan libres estructuras que en condiciones normales están ocultas. Las células endoteliales liberan PGI2, que inhibe la agregación y las plaquetas circulan desagregadas. Ante la rotura vascular queda visible la capa basal que contiene colágeno que induce la agregación, las plaquetas se adhieren al colágeno libre; esta adhesión es el principio de una serie de reacciones fisiológicas en el interior de plaquetas: estimula la liberación de calcio intracelular al citoplasma y también estimula la síntesis de tromboxanos a partir del ácido araquidónico en el interior de la plaqueta. En la superficie plaquetaria aparecen receptores complejos que son glicoproteinas: complejo Ib-IIIa, este receptor se une al fibrinógeno y éste sirve para que se unen complejos glicoproteinas de la superficie de otras plaquetas produciéndose agregación plaquetaria. Esta unión supone un cambio de forma en la plaqueta, se vuelven más rugosas con espículas para poder adaptarse a los acúmulos. Simultáneamente se produce la liberación del contenido de los gránulos de las plaquetas, liberan: tromoxano, ADP, calcio, son sustancias que estimulan agregación plaquetaria. Esta unión es laxa en principio y después se vuelve irreversible.
Fase sanguínea o coagulación: es la tercera fase en la hemostasia. Consiste en la transformación del fibrinógeno en fibrina. Para que esto ocurra se necesitan unas reacciones previas que son reacciones enzimáticas. Estas proteinas son factores de coagulación, las mayores son proteinas circulares, otras están en el interior de la plaqueta, adheridas a el tejido.

Existen dos vías para la coagulación: intrínseca: más lenta. Extrínseca.
Estas vías varían en los pasos iniciales, luego confluyen en un punto.
En la vía intrínseca existen reacciones antes de llegar al factor X; la vía extrínseca es más rápida, sólo hay un paso previo para activar al factor X. Este es el responsable del paso de protrombina a trombina que transforma fibrinógeno en fibrina. Existen dos tipos de fibrina: una soluble que es la primera que se forma y que después pasa a insoluble. También ocurre una retracción del coágulo con lo que se aproximan los bordes de la herida y se hace más denso impidiendo la salida de la sangre. Al mismo tiempo el organismo tiene mecanismos de control para evitar la coagulación intravascular y evitar la transmisión de la coagulación. Existen sustancias que se oponen a la hemostasia como PGI2 o prostaciclina: proteina que inhibe la acción de proteinas activadas (factor de coagulación) antitrombina II: proteina circulante que bloquea los factores de la coagulación.

Fase de hemostasia: sistema de fibrinolisis: disolución del coágulo una vez que ha cumplido su función. Es un sistema complejo que también consta de reacciones proteicas de activación de proteinas, pero más simple. Básicamente el sistema consiste en formar plasmina que disuelve a fibrina y da PDF que se eliminan. Tiene que existir un equilibrio entre coagulación y fibrinolisis para evitar trombosis, infarto, si predomina la fibrinolisis se provocan hemorragias. .Estos sistemas pueden fallar, pueden existir alteraciones de agregación plaquetaria.

http://www.elergonomista.com/farmacologia/hem.htm

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