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DETERMINACION DE COBRE EN SUERO Y EN ORINA

<Toxicologia Cobre http://d1.scribdassets.com/ScribdViewer.swf?document_id=8740650&access_key=key-15cir2cyxwmxdnn6xicp&page=1&viewMode=list

RESUMEN

El cobre (Cu)
es maleable y dúctil, un excelente conductor del calor y la electricidad, y su
capacidad funcional se altera muy poco con la exposición al aire seco. Si se
encuentra en una atmósfera húmeda con anhídrido carbónico, se cubre con una
capa verde de carbonato. El cobre es un elemento esencial del metabolismo humano.

VALOR DE REFERENCIA:

Suero: 0,7 – 1,5 µg/ml
Orina:

  •      
    Cobre en
    Orina de 24H
    : 3-35ug/día
  •      
    Cobre
    Urinario
    : 0.2-8.0 ug/dl.
  • UTILIDAD CLÍNICA:

         
    Evaluación de la deficiencia nutricional de
    cobre y la intoxicación aguda o crónica con cobre

         
    Estudio y monitoreo del Síndrome de Menke y la
    enfermedad de Wilson.

         
    El aumento de cobre urinario se encuentra en la
    enfermedad de Wilson, en el síndrome de Menker y en estados de toxicidad aguda
    o crónica por cobre, incluyendo la cirrosis india infantil.

    SIGNIFICADO CLÍNICO:

    El cobre es un
    elemento esencial en la alimentación humana en cantidades de trazas, y es el
    componente de muchas metaloenzimas que incluyen: la citocromo C oxidasa, la
    tirosinasa, la dopamina ß-hidroxilasa, la ceruloplasmina, etc.

    El cobre inorgánico
    es muy reactivo y una potente toxina celular. Su metabolismo es complicado. Es
    absorbido en el estómago y el duodeno por un proceso regulado por la
    concentración de metalotioneína (MT) en las células de la mucosa intestinal. La
    síntesis de metalotioneína es inducida por el cobre.
    Luego de la absorción, el cobre aparece en la sangre. El hígado y otros órganos
    toman el cobre y lo transfieren intracelularmente. En el hígado es utilizado
    para sintetizar ceruloplasmina. El cobre almacenado en el hígado es secretado
    en la bilis. Normalmente se pierde en la orina, solo una pequeña fracción de
    cobre.

    La
    deficiencia de cobre por cualquier causa, provoca una marcada reducción de la
    velocidad de síntesis de ceruloplasmina, de los niveles sanguíneos de
    ceruloplasmina, y una anemia microcítica o normocítica debido al bloqueo en el
    metabolismo del hierro. También puede causar despigmentación (probablemente
    debido a la deficiencia de tirosinasa), lesiones de hueso, fallas de
    crecimiento y neutropenia.
    Una intoxicación aguda con cobre puede causar irritación gastrointestinal,
    necrosis tubular renal y hepática.
    Pueden tener riesgo de exposición laboral al cobre: los soldadores, los
    trabajadores de minas, los trabajadores que realizan el asfalto, los empapeladores.
    La mayor ruta de exposición industrial es la inhalación. Puede provocar
    irritación de ojos, piel y tracto respiratorio.



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