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ELECTROLITO MAGNESIO SERICO


MAGNESIO SERICO

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El
magnesio es el cuarto catión más abundante en el líquido extracelular y el
segundo en el intracelular.

El magnesio está concentrado en el
organismo en los huesos, cartílagos y dentro de las células mismas y su función
es permitir utilizar el triofosfato de adenisona (ATP) como fuente energética.
Por lo tanto, es necesario para la acción de numerosos sistemas enzimáticos,
como el metabolismo de los carbohidratos, la síntesis de proteínas, la síntesis
de ácido nucleicos y la contracción del tejido muscular. Junto con los iones de
sodio, potasio y calcio, el magnesio también regula la irritabilidad neuromuscular
y el mecanismo de la coagulación.

 

El magnesio esta ligado íntimamente
al calcio en sus funciones orgánicas y la deficiencia de alguno de ellos tienen
un efecto profundo sobre el metabolismo del otro. Esto se debe ala importancia
del magnesio para al absorción de calcio a partir de los intestinos y para el
metabolismo del calcio.

La cantidad de magnesio en el
organismo de un adulto promedio es de casi 21 a 25 g, cerca de dos tercios del magnesio se
encuentran en huesos y gran parte del tercio restante está dentro de las
células. Solo cerca de 1 a
2% del magnesio total del organismo se encuentra en el espacio extracelular.

 

MAGNESIO INTRACELULAR

La mayor parte del magnesio dentro
de las células está unido a las membranas u organelos de diversas proteínas y
metaloenzimas, compuestos de fosfato tales como ATP, ácidos nucleicos y
lípidos. La concentración de magnesio no unido, ionizado es relativamente bajo
0.6-8 mg/dl (0.5-7 mE/ql), dependiendo del tipo de célula y sirve como un
importante cofactor y activador de numerosas enzimas.

 

MAGENSIO PLASMATICO

Cerca del 60% del magnesio del
plasma se encuentra libre, en vista que cerca del 15% se encuentra unido a los
aniones (en especial al bicarbonato) y el 25% está unido a proteína
(principalmente albúmina). El promedio de la concentración plasmática normal de
magnesio es de 1.7-2.7 mg/dl (1.4-2.3 mEq/l).

 

En E.U.A, la ingestión promedio de
magnesio es de aproximadamente de 320 mg/dl en varones adultos y de 200 mg/dl
en mujeres adultas. La ingestión de magnesio no cambia de manera sustancial en
función de edad.

 

 

 

ABSORCION INTESTINAL DE MAGNESIO

 

Casi del 30 al 40% ingerido se
absorbe, principalmente en la porción distal del intestino delgado (yeyuno e
íleon). La absorción fraccional es relativamente constante como una función de
la  ingestión, pero puede aumentar de un 70 a 80% en condiciones de
severa restricción dietética de magnesio.

El magnesio se reabsorbe por un
proceso secundario de transporte transcelular activo y por otro proceso
paracelular pasivo.

 

También se puede presentar un
componente secretor muy pequeño del flujo de  magnesio. Es probable, aunque todavía existe
controversia, de que al 1,25 (OH)2- vitamina D3 controle la resorción de
magnesio en el intestino, así como al del calcio y el fósforo.

 

DISTRIBUCION DEL MAGNESIO

 

Gran parte del magnesio se almacena
en las células, sin embargo, la distribución intracelular  no parece estar bajo control hormonal. El
magnesio se filtra libremente, con un índice de filtración glomerular y una
concentración plasmática de  magnesio
normal, se filtra cerca d e 3500 mg/dl de magnesio.

 

El promedio de excreción urinaria
de  magnesio es de 100 mg/d, lo que
implica que se reabsorbe 97%  del magnesio
filtrado, la mayor fracción (por lo menos la mitad se esta resorción) ocurre en
el segmento grueso del asa ascendente de Henle.

 

RESROCION TUBULAR

Hacia el final del túbulo
contorneado proximal, se leva en al concentración de magnesio en el líquido
luminar en 50 a
60% por arriba de su concentración en plasma 8 mientras que gran parte de las
concentraciones electrolíticas permanecen estables o disminuyen de manera
sustancial).Sólo cerca de 25% del magnesio filtrado se reabsorbe en el túbulo
contorneado proximal y el otro 15% en el túbulo contorneado proximal y el otro
15% en el túbulo recto proximal.

La gran cantidad de magnesio (casi
el 50% de la carga filtrada) se resorbe en la porción gruesa del asa ascendente
de Henle.

Un pequeño porcentaje (7%) de la
cantidad restante de magnesio se resorbe por el túbulo contorneado distal y por
el túbulo contorneado distal y por el túbulo colector, por mecanismos
desconocidos.

MÉTODO:

     
Espectrometría de absorción atómica,
colorimétrico, fluorométrico, enzimático U.V.

MUESTRA:

     
Suero o plasma con Heparina de Litio

     
Evitar la hemólisis y la estasis venosa.

CONTRAINDICACIONES

     
Muestras hemolisadas o tomadas con EDTA,
Oxalato, Fluoruro o Citrato.

CONDICIONES DE
ALMACENAMIENTO:

     
Refrigerar

     
Es estable a temperatura ambiente: 24 horas;
Refrigerado: 1 semana; Congelado: 1 año.

Debido a que la concentración de magnesio eritrocitaria es sustancialmente
mayor que en suero, la muestra debe ser separada lo antes posible.
Evitar la hemólisis. Las concentraciones de magnesio en sangre son estables
varios días si la muestra ha sido separada de los glóbulos rojos y almacenada a
2-8ºC.

VALOR DE
REFERENCIA:

 

Masculino

Femenino*

Recién nacido

1,5-2,2 mg/dl

1,7-2,5 mg/dl

1-30 días

1,7-2,4 mg /dl

1,9-2,4 mg/dl

31-365 días:

1,6-2,5 mg/dl

1,7-2,4 mg/dl

1-3 años:

1,7-2,4 mg/dl

1,7-2,4 mg/dl

4-6 años:

1,7-2,4 mg/dl

1,7-2,2 mg/dl

7-9 años:

1,7-2,3 mg/dl

1,6-2,3 mg/dl

10-12 años:

1,6-2,2 mg/dl

1,6-2,2 mg /dl

13-15 años:

1,6-2,3 mg/dl

1,6-2,3 mg/dl

16-18 años:

1,5-2,2 mg/dl

1,5-2,2 mg/dl

Adultos: 
1,6-2,5 mg/dl

 

     
1
mEg/l=1,22 mg/dl=0,05 mmol/l=12,2 mg/l

SIGNIFICADO
CLÍNICO:

Es uno de los
principales cationes inorgánicos. Existe en suero en distintas formas: unido a
proteínas (19-34%), libre (61-67%) y complejado a ciertos aniones (5,5-14%) del
total.
Las concentraciones intracelulares son superiores a las extracelulares
(séricas), las cuales pueden permanecer normales con una depleción hasta del
20% del magnesio corporal total.

El adulto de 70 kg
contiene entre 21 y 28 grs de magnesio de los cuales el 60% está en el hueso,
el 20% en el músculo esquelético, el 19% en otras células y el 1% en el fluido
extracelular.
Los dos principales papeles del magnesio en los sistemas biológicos son:

  • Competir con el calcio por los sitios de unión a
    las proteínas y membranas
  • Formar quelatos con importantes ligandos
    intracelulares aniónicos (ATP).

El magnesio cataliza
o activa más de 300 enzimas en el cuerpo y actúa como cofactor esencial para
las enzimas involucradas en la respiración celular, glucólisis, transporte
transmembrana de cationes así como el calcio y el sodio. La permeabilidad y las
propiedades eléctricas de la membrana son afectadas por el magnesio.

Las manifestaciones
de la deficiencia de magnesio a nivel neuromuscular son irritabilidad, espasmo
neuromuscular, debilidad, vértigo, temblor, convulsiones, espasmo de la arteria
coronaria, tetania, cambios electrocardiográficos, desarrollo de cálculos
renales. La deprivación de magnesio ha sido asociada a enfermedad
cardiovascular. La hipertensión, el infarto de miocardio, disrritmias cardíacas
y ateroesclerosis prematura han sido asociadas a la depleción de magnesio. La
depleción de magnesio induce a resistencia a la vitamina D. La hipomagnesemia
está asociada a hipocalcemia e hipokalemia.
La hipermagnesemia potencia el efecto cardíaco de la hiperpotasemia.

UTILIDAD
CLÍNICA
:

  • Evaluación de desórdenes
    malabsortivos, pancreatitis, anormalidades asociadas con clearence renal,
    terapia de drogas y de la toxemia del embarazo.
  • Evaluación de pacientes que
    reciben diuréticos (altas dosis de tiazidas, diuréticos como la
    furosemida).
  • Evaluación de pacientes con
    hipocalcemia inexplicable.
  • Evaluación de pacientes con
    desórdenes cardíacos en los cuales la hipomagnesemia puede ser un riesgo
    de infarto cardíaco, falla congestiva, ectopia ventricular, uso de
    digitálicos, hipertrofia ventricular izquierda.
  • Monitoreo del tratamiento.

HIPOMAGNESEMIA

 

La hipomagnesemia se ocasiona por
disminución de la asorción intestinal o aumento d e la excreción renal. El
cambio en al concentración plasmática de magnesio se compara con un cambio en
el contenido intracelular de magnesio. La excreción urinaria del magnesio se
reduce de manera apropiada (a menos de 10mg/d) cuando la hipomagnesemia se debe
a trastornos de la asorción intestinal del magnesio o inadecuadamente elevada 8
más de 10 mg/d) cuando se debe pérdida renal.

 

 

 

 

EL AUMENTO DE LA EXCRECIÓN RENAL
DEL MAGNESIO SE DEBE A:

 

     
Inhibición del transporte de
magnesio en el segmento grueso del asa ascendente de henle.

     
Expansión del espacio extracelular o
diuresis osmótica.

     
Por los diuréticos de asa como la furosemida y ácido
etacrínico inducen de manera perdida urinaria de magnesio.

     
Toxicidad por fármacos como cisplatina, aminoglucósidos y
ciclosporinas causan pérdida renal de magnesio e hipomagnesemia.

     
Congénito: se han descrito síndromes muy raros
heredados que afectan todas las funciones de la porción gruesa del asa ascendente
(síndrome de Bartter) o de manera específica del transporte de magnesio (síndrome
de Welt).

 

LAS CAUSAS DE
HIPOMAGNESEMIA

 

     
Transfusiones
sanguíneas

     
Pancreatitis crónica

     
Quemaduras graves

     
Colitis ulcerativa

     
Toxemia del embarazo

     
Alcoholismo crónico

     
Se pude provocar a la vez hipocalcemia e
hipopotasemia

POR
CARENCIA EXOGENA:

     
Desnutrición, dietas
pobres en Mg, alimentación parenteral sin Mg.

DISMINUCIÓN DE ABSORCIÓN Intestinal:

     
Síndrome de Malabsorción, laxantes, esprue,
resección extensa del intestino delgado, uremia, alcoholismo crónico,
raquitismo, cirrosis hepática.

AUMENTO EN PÉRDIDAS
RENALES

     
Hiperparatiroidismo,Hipercalcemia,
expansión de volumen, fármacos, defectos tubulares congénitos, nefropatías
tubulointersticiales, alcohol.

POR PERDIDAS ENTERALES:

     
Colitis ulcerosa, procesos con vómitos y diarreas
reiteradas, aspiración nasogástrica prolongada, abuso de laxantes, fístula
biliar o  intestinal.

OTRAS CAUSAS:

Secreción
inadecuada de ADH, Porfirio aguda, IAM, hipomagnesemia idiopática,
hemodiálisis.

En
los estados de shock grave.


HIPERMAGNESEMIA

 

Un aumento en la concentración
plasmática de magnesio mayor de 2.7 mg/dl, muestra hipermagnesemia.

 

FISIOPATOLOGIA

     
Debido
ala capacidad del riñón normal para excretar enormes cantidades de magnesio,
mayor de 5000 mg/d deben administrar cantidades considerables de magnesio de
inmediato o el IFG se pude deprimir en forma significativa y provocar
hipermagnesemia sostenida.

 

  • CARGA DE MAGNESIO
  • IFG DISMINUIDO

La hipermagnesemia suprime la secreción de PTH con la
hipocalcemia presentada.

 

LAS CAUSAS DE HIPERMAGENSEMIA SON:

 

     
Ingesta o admón. De
sales de magnesio (antiácidos o laxantes)

     
Hiperparatiroidismo (
eleva un 25% total de un 50-60) y Hipoparatiroidismo

     
Insuficiencia renal,
en especial en al aguda, con anuria, y a veces en la glomerulonefritis crónica
y sobre todo tras la ingestión de Mg.

     
Enfermedad de addison,
acidosis diabética, infecciones crónicas, osteoartritis, en procesos de
rabdomiólisis aguda, por la destrucción celular masiva.

     
En las hemólisi
copiosas.

FISIOLÓGICAMENTE: embarazo y lactancia prolongada

POR FARMACOS:

     
Estrógenos,
progesterona, salicilatos, intoxicación por 
oxalatos, glucosa intravenosa, triamterene, tratamiento con litio, etc.

VARIABLES PREANALÍTICAS:

AUMENTADO:

     

Hemoglobina, proteínas, menstruación, almacenamiento (muestra en vacutainer con
gel sin centrifugar en la oscuridad produce un incremento; muestra sin separar
del paquete globular), ácido tricloroacético, proteínas, hemólisis.

DISMINUIDO:

     

Ingesta inadecuada (dieta aumentada en fosfatos o disminuida en magnesio),
dieta baja en calorías y en proteínas, vegetarianismo, alcohol. Embarazo (2º y
3º trimestre, eclampsia o pre-eclampsia severa), post parto, síndrome
premenstrual.

VARIABLE POR FARMACOS:

AUMENTADO:

     

Antiácidos que contienen magnesio, sulfato de magnesio para tratamiento de la
preeclampsia o eclampsia, laxantes ricos en magnesio, aspirina, litio,
medroxiprogesterona, progesterona, triamtereno, amiloide, calcio, vitamina D
(falla renal crónica), ingesta de sales de magnesio.

DISMINUIDO:

     

Albuterol, anfotericina B, carbenoxolona, ciclosporina, digoxina, furosemida,
gentamicina, glucagon, insulina, neomicina, tiazidas, anticonceptivos orales,
gluconato de calcio, cefotaxine, citratos, etanol, hidroclorotiazidas,
diuréticos mercuriales, aldosterona, aminoglicósidos, cloruro de amonio,
cisplatino, diuréticos, laxantes, pentamidina, difenilhidantoína, intoxicación
con digitálicos.

REFERENCIAS:

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