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INTOXICACION POR SETAS

AREA

INTOXICACION
POR HONGOS

Elaboro:

Q.C WILLIANS SANCHEZ RODRIGUEZ

 
CONTENIDO

Las
setas constituyen un tipo de hongo de estructura más o menos carnosa y a veces
de considerable tamaño, que pueden ser utilizadas como alimento por el hombre.
Las intoxicaciones suelen producirse al ser confundidas las
especies comestibles por otras dotadas de toxinas, en ocasiones potencialmente mortales.

La recolección y consumo de setas silvestres produce un notable
número de intoxicaciones accidentales. Estas intoxicaciones, que
se deben al consumo de setas tóxicas confundidas con otras comestibles,
o bien ingeridas tras someterlas a falsas pruebas empíricas de toxicidad.
Por lo que hace a la presentación de estos accidentes tóxicos,
hay que señalar que es típicamente otoñal (por coincidir
con la época de fructificación de las setas) y que pueden
observarse importantes variaciones en la incidencia a través de
los años en relación a las condiciones climáticas.

CLASIFICACIÓN DE LAS INTOXICACIONES
POR SETAS

Las intoxicaciones por consumo de setas tóxicas se han clasificado
de diversas maneras, de acuerdo con parámetros muy variados. A partir
de las primeras décadas de este siglo se comenzaron a clasificar
en dos grandes grupos, basados en el tiempo libre de síntomas que
transcurre desde el momento de la ingestión hasta la aparición
de las primeras molestias. Este modo de clasificación se ha demostrado
sumamente útil, y sigue siendo válido en la actualidad

De período de latencia breve
: Aquellas intoxicaciones en las que el intervalo desde la ingestión
y la aparición de las primeras molestias es inferior a 6 horas,
oscilando en general entre 30 minutos y unas 3 ó 4 horas. Suelen
ser intoxicaciones leves.

De período de latencia largo
: Aquellas intoxicaciones en las que el intervalo desde la ingestión
y la aparición de las primeras molestias es superior a 6 horas,
oscilando en general entre las 9 y las 15 horas, y pudiendo llegar en algún
caso hasta los 10 ó 15 días. Suelen ser intoxicaciones graves,
debidas a toxinas que tras ser absorbidas lesionan directamente células
de órganos vitales.

 

AMANITA
MUSCARIA

 

Es
la mas conocida de las amanitas a causa de su valor decorativo. Su sombrero,
que alcanza de
10 a
20cm de diámetro, está teñido de rojo, rojo anaranjado o bermellón, cubierto de
pequeñas verrugas, de un color blanco amarillento, que se aplastan al
envejecer, y que pueden desaparecer bajo el efecto de las grandes lluvias.

Las laminillas son de color
blanco, apretadas y anchas.

El pie resulta muy largo, hinchado en la base y de color blanco.

  •  Esta
    especie es muy común, pero solo vive asociada a los abetos y los abedules, y
    mas raramente a los pinos, en otoño.
  • Es una seta tóxica
    que contiene una sustancia, la muscarina, capaz de matar a las moscas.

ORGANOS AFECTADOS:

  • ]    
    Hígado, riñones, encéfalo, corazón 
DATOS CLÍNICOS
 PRINCIPALES MANIFESTACIONES:
  • ]     Vómito, dificultad
    respiratoria, ictericia

Síndrome muscarínico

  • ]    
    Provocado
    por la muscarina, que actúa estimulando el sistema nervioso colinérgico.
  • ]     Con un período de incubación breve, entre
    15 minutos y tres horas.


    Síntomas:
    vómitos, dolor de tripa y diarrea débil;
    intensa sudoración, salivación, lagrimeo y mucosidad.
    Duración: unas 24 h.

    Sustancia activa:
    muscarina y sus derivados.

SIGNOS Y SÍNTOMAS:

  • ]    
    Aparece
    un cuadro gastrointestinal agudo con náuseas, vómitos, diarrea y dolor
    abdominal, lagrimeo, salivación, diaforesis y rinorrea, que puede acompañarse
    de hipotermia, miosis, parestesias, bradicardia, hipotensión arterial por
    vasodilatación, cefalea, y broncoespasmo en individuos susceptibles.

  DATOS
LABORATORIO

  • ]    
    Creatinina 
    aumentada
  • ]    
    LDH  aumentada
  • ]    
    Bilirrubina
  • ]    
    TGO,
    TGP:

TARATAMIENTO:

  •    Emesis con ipepacuana a menos que el
    paciente haya vomitado
  •    Administrar carbón activado en sorbitol a
    70% como auxiliar en cualquier veneno no absorbido
  • ANTÍDOTO:
  • Para los hongos con síntomas de predominio
    muscarínico, administra atropina 1 mg por vía bucal
  • Esta seta en
    muchos años, se presenta como el más común de nuestros encinares, alcornocales
    y jarales.

AMANITA PHALLOIDES:


Contiene polipéptidos termoestables, amanitina y faloidina, que
lesionan células del todo el organismo

SE HAN DESCRITO TRES FAMILIAS DE TOXINAS DE ESTA ESPECIE:

  • Amanitinas (alfa, beta, etc.)
  • Falotoxinas (faloidina, etc.)
  • Falolisinas (A, B y C)


CUADRO CLINICO

EL PERÍODO DE INCUBACIÓN O FASE DE
LATENCIA
es, de forma característica, largo; tras la ingesta, el
paciente permanece asintomático durante 8-12 h.
Hay que prestar atención a la posibilidad
de que, junto con las setas hepatotóxicas, se hayan ingerido setas irritantes
del tubo digestivo que provocarán los primeros síntomas al cabo de 2-3 h, y que
pueden conducir a una errónea clasifica-ción de benignidad.

LA
FASE INTESTINAL
O COLERIFORME es una
grave gastroenteritis de aparición súbita, caracterizada por diarrea
abundante, acompañada de náuseas, vómitos y dolor abdominal. La importante
pérdida de líquidos y electrólitos provoca deshidratación, acidosis metabólica,
oliguria e insuficiencia renal por hipovolemia e hipoperfusión.La bioquímica hepática y la coagulación
son normales.

LA
TERCERA FASE
coincide
con las 24-48 h postingesta y es de mejoría aparente como consecuencia de
la corrección de los trastornos hidroelectrolíticos aparecidos en la
anterior.

LA
FASE DE
AGRESIÓN VISCERAL se inicia a
partir de las 36-48 h con empeoramiento del estado general, subictericia y
citólisis hepática.
La enfermedad
puede progresar con episodios de hipoglucemia, prolongación del tiempo de
protrombina, diátesis hemorrágica y, en los casos muy graves, a una fase
terminal con encefalopatía hepática, coma y muerte.

 La diátesis
hemorrágica se produce por fallo en la síntesis de los factores de coagulación,
no por coagulopatía de consumo, excepto si hay necrosis hepática extensa, en
cuyo caso se pueden liberar sustancias activadoras de una coagulación
intravascular diseminada (CID). Si se supera esta fase, hacia el quinto día se
inicia el descenso de los valores enzimáticos hepáticos y la recuperación de la
actividad protrombínica; se han descrito casos de algunos pacientes con
secuelas en forma de hepatitis crónica.

 EL TRATAMIENTO se basa en una
actuación multidireccional, iniciada lo más tempranamente posible, incluso
antes de ob-tener la confirmación analítica (presencia de amanitinas en orina o
aspirado digestivo) o la identificación de la especie por un micólogo experto.

Para disminuir la absorción de toxinas
debería procederse al vaciado gástrico (preferiblemente con un emético) si el
error fuese advertido de forma muy temprana.


FUENTE:
Dresisbach, H., Robert, Manual de toxicología clínica, prevención, Diagnóstico y tratamiento, 6 Edicióm, Editorial el Manual Moderno, México,1999.
http://www.treesforlife.org.uk/images/Amanita_muscaria.jpg
http://www.exotic-herbal-buds.com/images/fly-agaric.jpg
http://www.grn.es/amjc/ESP/toxicologia.htm
http://tratado.uninet.edu/c101102.html
http://nepenthes.lycaeum.org/Plants/Amanita/phalloides.html
http://www.disuri.com/forum/viewtopic.php?p=4093

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