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RETACCIÓN DEL COÁGULO

RETACCIÓN DEL COÁGULO



Introducción:

Esta prueba constituye la medición burda que se utiliza para confirmar
algún problema plaquetario, como trombocitopenia.Unicamente se deja
coagular la sangre en un tubo de ensaye sin anticoagulantey se coloca en un baño maría a 37 C para observar hasta que se efectúe la retracción del coágulo.

Esta prueba
se basa en el hecho de que la sangre total que coagula normalmente se
retare de las paredes de su recipiente, con lo que se separa el suero
transparente y el coágulo. Las plaquetas son muy importantes en el
mecanismo de la retracción del coágulo, así que esta reacción se altera
cuando las plaquetas disminuyen o funcionan de manera anormal. Además,
esta reacción también depende del contenido de fibrinógeno del plasma,
de la relación entre el volumen plasmático y eritrocitos y de la
actividad de un principio acelerador de la retracción del coágulo.

Muestra: sangre entera no anticoagulada.
Valor de referencia: normalmente la retracción del coágulo
comienza a la hora y se completa dentro de las 24 horas.
Volúmen del Coágulo = 50-60% Suero Retenido en
el Coágulo = 0-20% Suero Liberado = 40-50% Escape Celular = 0-5 %

Método:

La sangre total sin
anticoagulante es colocada en un tubo de vidrio limpio de centrífuga graduado.
Después de 4 horas a 37°C
se centrifuga a 2500 rpm por 5 minutos y evalúan varios parámetros como la
cantidad de suero liberado, el % de escape de g.rojos, la cantidad de suero
retenido)

·       
Muestra
hemolisada o recibida con más de una hora de recolección. Pacientes con
recuento de plaquetas bajo, hipofibrinogenemia, o aquellos que reciben
medicamentos a base de aspirina.

Los procedimientos de retracción del coágulo han sido ampliamente
reemplazados por las pruebas de agregación plaquetaria, adhesión plaquetaria y
estudios de liberación plaquetaria. Existen instrumentos que han sido
desarrollados que miden el desarrollo de la fuerza durante la retracción del
coágulo. La fuerza generada es traducida en un cambio de voltaje que es
grabado. De esta manera el efecto sobre la retracción del coágulo en la función
de las plaquetas y la estructura de la fibrina puede ser cuantificada. Este
instrumento puede alargar la vida de los estudios sobre la retracción del
coágulo seguido por los parámetros de cuantificación de la retracción de manera
más específica y reproducible. La disfunción cualitativa de las plaquetas puede
así ser caracterizada en parte por la medición de la retracción del coágulo
funcionalemente anormal. La aplicación en la práctica clínica deberá esperar
los resultados de los estudios de los pacientes. Esto ha demostrado que los
parámetros de la retracción del coágulo dependen de la temperatura con una
inhibición total a 15°C.



Fisiología:

Cuando la cascada de coagulación se completa, se formara un coágulo. La fibrina del mismo actúa sobre el factor XIII, el cual causa que los filamentos se contraigan. La capacidad del coágulo para contraerse depende de la existencia de un número adecuado d e plaquetas y de la acción de la trombina. Se piensa que las plaquetas pueden proporcionar la energía necesaria, ATP.

Los filamentos de fibrina del coágulo se unen a los bordes y la retracción es esencial para el proceso de la hemóstasis.
Por lo general, el coágulo disminuye a la mitad de su tamaño original en una hora, el fibrinógeno sin suero se expulsa y es visible un margen definido entre el coágulo, el suero y la pared del tubo de ensaye. El coágulo resultante, de ser normal, es mucho más firme que el original.

Fisiopatología:

La ausencia de fibrinógeno, un aumento de la actividad fibrinoítica o un aumento del volumen de plaquetas del paquete globular provocan la liberación de eritrocitos a partir del coágulo hacia el suero,coágulos más pequeños de lo normal se presentan con la disminución del volumen del paquete globular o de la concentración de fibrinógeno.



Significado clínico:
El proceso de retracción del coágulo conduce a la consolidación
de un coágulo hemostático o trombo.
La retracción ocurre por la interacción entre los pseudópos
de las plaquetas y las hebras de fibrina. Esto ocurre dentro de los 60
minutos y el coágulo ocupa el 50% del volumen total de sangre.
La retracción del coágulo resulta en una masa estabilizada
de plaquetas y de fibrina que cierra firmemente el vaso injuriado para
prevenir futuras pérdidas de sangre.

  • La retracción comienza a la hora con un máximo a las 24
    horas.
  • La retracción del coágulo depende de la función plaquetaria,
    de una proteína contráctil proveniente de la membrana plaquetaria
    (trombostenina), del magnesio, ATP y piruvato quinasa.
  • La concentración y la habilidad funcional del fibrinógeno
    y el nivel del hematocrito deben estar dentro de los límites normales
    para arribar a una conclusión válida acerca de la función
    plaquetaria.

La trombocitopenia y la trombastenia se caracterizan por un coágulo
friable.
La trombastenia de Glanzmann es una condición hemorrágica
hereditaria donde el conteo de plaquetas es normal, pero el tiempo de
sangría se encuentra prolongado, existe una marcada disminución
de la retracción del coágulo, y agregación y adhesión
de plaquetas anormales. La retracción del coágulo defectuosa
puede reflejar una falla en la activación de la actina en la membrana
plaquetaria. En la trombastenia de Glanzmann existe una disminución
de la cantidad de glicoproteína IIa-IIIb de la membrana plaquetaria.

La rewtacción del coágulo es mala o reducida en la trombocitopenia, enfermedad de von Willebrand cuando las plaquetas tienen calidad deficiente y en las alteraciones causadas por eritrocitos

La retracción del coágulo aumenta en al anemia e hipofibrinogenemia como resultado de la formación del coágulo pequeño al aumntar el volumen plasmático.



Utilidad clínica :

  • Evaluar la función plaquetaria y la estructura de la fibrina
    en inducir la retracción del coágulo.
  • Evaluación de la enfermedad de Glanzmann.

Interferencias:

  1. Disminuido:Recuento de plaquetas menor de 100.000 /mm3, alteración
    de la estructura del fibrinógeno o la fibrina.
  2. Si el hematócrito es elevado por policitemia o hemoconcentración, la retacción del coágulo disminuye.
  3. En la fibrinólisis acelerada, el coágulo se lisa en 10 a 30 minutos y parece que ha habido retracción.


Variables por enfermedad:

Disminuido:

  • Trombastenia de Glanzmann, CID, estados hemofílicos severos.
  • En la macroglobulinemia, donde las plaquetas se hallan unidas a paraproteínas,
    el coágulo se forma pobremente.
  • Hipofibrinogenemia, afibrinogenemia, eritrocitosis, hiperfibrinólisis

Variables por drogas:
Disminuido:

  • Aspirina.




FUENTE:

  • Fiscbach, Manual de pruebas diagnosticas,
    quinta edición, 1999, Editorial McGrawhill interamericana
  • Balcells, A, La clínica y el laboratorio,
    18 edición, 2001, Editorial Masson.
  • Treseler, M,K,
    Laboratorio clínico y Pruebas de diagnostico, Editorial el Manual Moderno,
    1998, México
  • http://www.laboratorioabc.com/

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