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CASO CLINICO de ANEMIA Y PANCITOPENIA



Mujer de 25 años de edad remitida por anemia. Se encuentra asténica, adinámica y presenta pérdida de 4 kg de peso en 1 mes. Además presenta picos febriles entre 38 y 39°C de predominio vesperal y diaforesis profusa nocturna.

Al examen físico se encuentran adenopatías supraclaviculares bilaterales de predominio derecho y de aproximadamente 3 cm. de diámetro. No se palpan megalias.

El cuadro hemático muestra:

  • Eritrocitos: 3.1 1012/L
  • Hemoglobina: 8,8 g/dl
  • Hematocrito: 27%
  • VGM: 80 fl
  • Reticulocitos: 0.8%
  • Plaquetas 875. 109/L
  • Leucocitos: 13.5 109/L, PN 70% Linfocitos 25% Monocitos 5%
  • VSG 87 mm
  • LDH 856 U/L

El mecanismo de la anemia más probable en este caso es

  1. Hemolítico
  2. Por sangrado crónico
  3. Por un síndrome de malabsorción
  4. Inflamatorio crónico
  5. Alteración de la producción medular

R: d. No hay evidencia de hemólisis ni clínica ni biológica. La anemia por sangrado crónico es microcítica por la ferropenia secundaria, como puede verse en el síndrome de malabsorción. No hay reducción de los recuentos plaquetarios o de leucocitos que muestren un posible trastorno en la producción medular.

La anemia de tipo inflamatorio crónico se caracteriza por:

  • Anemia de tipo central
  • Ferritina elevada
  • Diseritropoyesis medular
  • Ausencia de reticulocitos
  • Hemoglobina inferior a 8 g/dl

La hemoglobina en la anemia inflamatoria crónica no será inferior a 8 g/ dl y la ferritina se observa característicamente elevada por aumento del almacenamiento de hierro en el sistema reticuloendotelial, secundario a citoquinas inflamatorias como la interleuquina 1 (IL-1) o el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a). No se observarán alteraciones en la producción medular

Como causa posible de la anemia inflamatoria en esta paciente tenemos:

Enfermedad de Hodgkin
Leucemia mieloide crónica en fase crónica
Salpingitis crónica
Lupus eritematoso sistémico
Mononucleosis Infecciosa

. La localización de las adenopatías y su tamano asimétrico está a favor de una patología neoplásica. La leucemia mieloide crónica en fase crónica, se presenta con esplenomegalia sin adenopatías.

El tratamiento de la anemia para esta paciente consiste en:

Suplencia con hierro
Suplencia con vitamina B12 y ácido fólico para mejorar la síntesis de proteínas
Quimioterapia
Corticoides a altas dosis
Transfusión de Glóbulos Rojos desleucocitados

Es necesario tratar la enfermedad de base para corregir la anemia.
fuente:
http://www.abcmedicus.com/articulo/medicos/2/id/154/pagina/3/casos_clinicos_anemias.html
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Historia
actual:

Paciente de 68 años de edad con historia de síndrome
anémico de varias semanas de evolución
, que presenta en un
estudio preoperatorio (hemorroides), pancitopenia severa con
células inmaduras.

Exploración física: obesidad importante.
Intensa palidez mucocutánea. Edemas en miembros inferiores.
Hemorroides externas. Restos sin interés.

Exploraciones
complementarias:

Hemograma: Hb: 5.5 gr/dl; Hcto: 16.2%;
VCM: 106.3 fl; leucocitos: 2.400/mm3 (30% de células
blásticas); reticulocitos 67.000/ mm3; plaquetas:
20.000/ mm3.

En el frotis se observa intensa dishemopoyesis
junto con la presencia de células blásticas.

Bioquímica y estudio de coagulación
normales. E.C.G. y Radiografía de tórax: normales.

Aspirado de médula ósea (foto 1)
médula ósea hipercelular con escasos megacariocitos, algunos
con rasgos dismórficos. Hiperplasia de la serie mieloide,
fundamentalmente a expensas de sus elementos más
indiferenciados. Serie eritroide prácticamente borrada con
intensa diseritropoyesis. Los mieloblastos (30-40% del total
celular) son de tipo II (granulares), no observándose bastones
de Auer.

Citoquímica: se observa intensa
actividad mieloperoxidasa y moderada alfa naftil acetato
esterasa. Moderado incremento de los depósitos férricos
extracelulares (tinción de Perls).

Citogenética: sin alteraciones
cromosómicas.

Diagnóstico:

Leucemia aguda mieloblástica M2,
probablemente secundaria a Síndrome mielodisplásico tipo AREBT

(anemia refractaria con exceso de blastos en transformación).

Evolución: el paciente fue ingresado en
régimen de aislamiento y se inició tratamiento quimioterápico
(Daunoblastina y Citarabina), con buen tolerancia clínica y sin
complicaciones relevantes. Coincidiendo con la recuperación
hematológica periférica, se realizó nuevo aspirado medular
(foto 2), que resultó similar al previo. Se instauró nuevo
tratamiento quimioterápico (Novantrone y Citarabina) con
resultados similares. Dada la mala respuesta al tratamiento
agresivo, se continuó con tratamiento paliativo, falleciendo el
paciente a los 9 meses del diagnóstico. La mala respuesta al
tratamiento quimioterápico apoya la sospecha de leucemia
mieloblástica aguda secundaria a mielodisplasia previa.

Discusión: la presencia de una leucemia
aguda con intensos rasgos displásicos, debe hacer sospechar la
posibilidad de una mielodisplasia previa, sobre todo en pacientes
de edad avanzada o que hayan recibido quimioterapia y/o
radioterapia previamente (leucemias secundarias). En las
leucemias agudas de novo, no suele existir mielodisplasia tan
intensa y los pacientes presentan de forma más o menos aguda, un
cuadro general acompañado de signos y síntomas originados por
la insuficiencia medular (síndrome anémico, diátesis
hemorrágica, cuadro infeccioso…). En las mielodisplasias la
clínica suele ser de instauración lenta y silente.

Las leucemias agudas son originadas por la
transformación clonal de una célula de estirpe mieloide que
desplaza e inhibe la hemopoyesis normal, mientras que en los
síndromes mielodisplásicos existe una alteración en la célula
madre hematopoyética, lo cual conduce a una insuficiencia
medular crónica con deficiente fabricación de hematíes,
leucocitos y plaquetas.

Sin tratamiento el 100% de los enfermos
fallecen en días o semanas, por ello la decisión de tratar debe
ser inmediata, excluyendo a aquellos enfermos en los que su edad
o estado general impida una mínima esperanza de sobrevivir a
dicho tratamiento.

En las leucemias secundarias la evolución
suele ser más lenta y la respuesta al tratamiento agresivo, en
general, es mala. Por ello deben individualizarse los
tratamientos y sólo en pacientes jóvenes, sobre todo con
donante de médula ósea disponible, cabe plantearse tratamientos
agresivos.

Infiltración mieloblástica de la médula
ósea

Actividad mieloperoxidasa positiva en serie
mieloide

RECORDAR
QUE:

– La presencia de células leucémicas (blastos) en la
sangre periférica es la clave para el diagnóstico de leucemia.
En raros casos no existe expresión periférica y el diagnóstico
se encuentra en la médula ósea.

– En pacientes de edad avanzada con leucemia, sospechar
siempre una mielodisplasia previa. Este hecho condiciona la
conducta a seguir.

– Las leucemias secundarias son de peor pronóstico que las
de novo, pero por lo general de evolución más lenta, lo cual
condiciona también el tratamiento.

– El 100% de los pacientes con leucemia aguda fallecen en
pocos días o semanas, por ello la decisión terapéutica debe
ser tomada rápidamente.

Autor: Nicolás González.Jefe del Servicio de
Hematología del Hospital General Obispo Polanco de Teruel

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