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BILIRRUBINA DIRECTA, INDIRECTA, TGP,FAL,GGT,FA.





BILIRRUBINA DIRECTA

Sinonimia: bilirrubina conjugada.

Método: espectrofotometría visible 530 nm.

Muestra: suero o plasma. Proteger de la luz

Valor de referencia: menor de 0,4 mg/dl. Menor de 0,25 mg/dl (Serapak).

Significado clínico:
Ver bilirrubina total.
La
bilirrubina directa es la bilirrubina conjugada por el hígado,
principalmente con el ácido glucurónico y en pequeños porcentajes con
glucosa, xilosa, proteínas y sulfatos obteniendo así solubilidad en
agua. Los adultos normales tienen muy bajos niveles de bilirrubina
conjugada, usualmente menor a 0,1 mg/dl.
La bilirrubina directa está
aumentada cuando existe una obstrucción del árbol biliar intrahepático
o extrahepático (colangitis, colelitiasis, colecistitis, tumores de
vías hepáticas, tumores de cabeza de páncreas, pelotón de áscaris,
adherencias), en el daño hepatocelular (sobre todo en el período tardío
del proceso patológico), en la colestasis, en el síndrome de Dubin
Johnson (regurgitación al plasma de la bilirrubina por defecto de
excreción del hepatocito a los canalículos biliares), en el síndrome de
Rotor (parecido al síndrome de Dubin Johnson).
También está
aumentada en la ictericia hepatocelular o parenquimatosa. Es decir, en
las enfermedades que cursan con insuficiencia hepática: hepatitis
vírica o tóxica, cirrosis hepática (brotes icteroascíticos), necrosis
hepática aguda, tumores de hígado, abscesos.

Utilidad clínica:

  • Evaluación de ictericias.
  • Diagnóstico: de enfermedad hepatobiliar. Elevados niveles de bilirrubina directa es evidencia de enfermedad hepatobiliar.
  • Evaluar
    en enfermedades biliares y hepáticas, incrementados niveles ocurren en
    enfermedad biliar con lesiones intra y extrahepática.

Variables preanalíticas:

Aumentado:
Por muestras visiblemente hemolizadas. Almacenamiento de la muestra por 6 meses a –20ºC.
Aumento fisiológico en el recién nacido y durante la permanencia en grandes alturas.

Disminuido:
Luz (menos sensible que la indirecta).

Variable por enfermedad:

Aumentado:
Ictericia
debido a daño hepatolenticular (recién nacido), hepatitis viral,
leptospirosis, cáncer de páncreas, degeneración hepatolenticular,
obstrucción del árbol biliar extrahepático, daño hepatocelular
especialmente tardío en el proceso de enfermedad colestasis, síndrome
de Dubin-Johnson, síndrome del Rotor, amiloidosis, anemia hemolítica
adquirida (autoinmune), necrosis aguda y subaguda del hígado, cirrosis
alcohólica de Laennec, cirrosis hepática, cirrosis biliar, hepatitis
tóxica, pancreatitis aguda, quiste pancreático y pseudoquiste,
enfermedad hemolítica del recién nacido.
En la congestión hepática por insuficiencia del corazón derecho, y en cuadros de sepsis.

Variable por drogas:

Aumentado:
Por drogas que causen colestasis; por agentes hepatotóxicos (éter, cloroformo, sulfamidas, etc.).


BILIRRUBINA INDIRECTA

Sinonimia: bilirrubina no conjugada

Método: espectrofotometría visible a 530 nm,
La
bilirrubina conjugada reacciona directamente con el ácido sulfanílico
diazotado, produciento un azopigmento de color rojo violáceo. La
bilirrubina no conjugada necesita del previo agregado de un
desarrollador o acelerador de la reacción como etanol, metanol,
benzoato de sodio-cafeín.De ahí su nombre ya que se la mide
indirectamente previo el agregado de un desarrollador que rompe los
puentes de hidrógeno intracatenarios, permitiendo que la molécula de
bilirrubina pueda reaccionar con el ácido sulfanílico diazotado.

Muestra: suero o plasma

Valor de referencia: Adultos hasta 1 mg/dl

Significado clínico:

La bilirrubina indirecta es bilirrubina unida a albúmina, no conjugada por el hígado, e insoluble en solventes acuosos.
La
bilirrubina indirecta aumenta por déficit de conjugación como en la
enfermedad de Gilbert y en la de Crigler Najjar (actividad disminuida
de bilirrubin UDP glucuronil-transferasa hepática).
Está aumentada
en la ictericia fisiológica del recién nacido. También aumenta en
crisis hemolíticas, es decir, en las enfermedades sanguíneas que cursan
con una destrucción exagerada de hematíes, aún sin llegar a dar, por lo
ocasional de las crisis hemolíticas, una franca ictericia clínica.
Tales son: hemoglobinuria paroxística, anemia hemolítica aguda,
ictericia neonatal, policitemia y transfusión con sangre incompatible
(accidente transfusional).

Utilidad clínica
Evaluación de ictericias.

Variables preanalíticas:
Normalmente los valores de bilirrubina indirecta son más altos en los hombres que en las mujeres.

Variables por enfermedad:

Aumentado:
En
paludismo, septicemias y la reabsorción de sangre por hemorragia
ictérica (infartos, etc.). Se trata de hiperbilirrubinemias discretas.
Hemoglobinuria
paroxística, anemia hemolítica aguda, ictericia neonatal, policitemia y
transfusión con sangre incompatible (accidente transfusional)


BILIRRUBINA TOTAL

Método: espectrofotometría visible.
Espectrofotometría directa 540 y 454 nm
Química en soporte seco.
Enzimatico (bilirrubina oxidasa) 450 nm.

Muestra: suero o plasma. Sangre capilar con EDTA o heparina
Evitar
exposición directa a la luz solar, el valor decae un 30 % en una hora.
Estable a temperatura ambiente por 3 días al abrigo de la luz

Valor de referencia:

Neonatos 24hs. hasta 8.7 mg/dL
2° dia 1.3 a 11.3 mg/dL
3° día 0.7 a 12.7 mg/dL
4° a 6° día 0.1 a 12.6 mg/dL
> 1 mes 0.2 a 1.0 mg/dL
Adultos 0.1 a 1.2 mg/dL

mg/dL x 17.104= µmol/L

Significado clínico:
La
bilirrubina es un compuesto pigmentado, producido por degradación de
los grupos hemo de la hemoglobina, mayoritariamente, en las células del
sistema retículo endotelial (médula ósea, bazo e hígado). Es un
producto de desecho.
La bilirrubina como tal se une a la albúmina.
Este complejo se disocia y la bilirrubina sola, penetra en la célula
hepática. Ahí se conjuga (bilirrubina de reacción directa) con ácido
glucurónico formando un mono y di glucurónido, por acción de la UDP
glucuronil transferasa, o en menor medida con grupos sulfatos, para
luego ser excreta a los canalículos biliares por un proceso activo
contra un gradiente de concentración. Este proceso limita la velocidad
del metabolismo hepático de la bilirrubina. Por medio de la circulación
biliar se dirige hacia la luz intestinal. El glucuronato de bilirrubina
puede ser excretado en las heces o metabolizado a urobilinógeno por las
bacterias. El urobilinógeno es reabsorbido en el intestino delgado a la
sangre de la vena porta y así, entra en la circulación enterohepática.
Una porción del urobilinógeno es reexcretada en la bilis por el hígado,
mientras que el resto lo es en la orina.
La bilirrubina no
conjugada, (libre o indirecta) estando íntimamente ligada a la
albúmina, no es filtrada por los glomérulos renales.
La bilirrubina conjugada filtra a través de los glomérulos, y aparece en la orina.

Utilidad clínica
Evaluación
de ictericias. La hiperbilirrubinemia es un síntoma y clínicamente
causa ictericia, si su valor aumenta > 4 mg/dL en adultos o > 2.5
mg/dL en recién nacidos y niños.

Variables preanalíticas:

Aumentado:
Ejercicio físico violento, muestras visiblemente hemolizadas.

Disminuido:
Por la luz, que degrada a la bilirrubina.

Variables por enfermedad:

Aumentado:
En
ictericias de origen prehepático como anemias de tipo hemolítico,
ictericia fisiológica del recién nacido, incompatibilidad RH y ABO,
transfusiones de sangre, cirugías cardíacas, eritropoyesis inefectiva,
infecciones, transfusiones, quemaduras y reabsorción de grandes
hematomas.
Ictericias intrahepáticas con daño tóxico, autoinmune o
infeccioso del parénquima hepático como las hepatitis virales agudas o
crónicas. Enfermedades parasitarias o bacterianas del hígado Tumores
primitivos de hígado, metástasis, y causas medicamentosas. Trastornos
propios del metabolismo de la bilirrubina (Grigler-Najar, Gilbert,
Dubin Johnson, Rotor)
Ictericias posthepáticas obstructivas debido a
la obstrucción mecánica del árbol biliar o por compresión del cáncer de
cabeza de páncreas.

Disminuido:
En suero, anemia ferropénica o aplásica.

Variables por drogas:

Aumentado:
En suero, por administración de aminoácidos, aminofenol, propanolol (cuando se usa diazo reactivo), tirosina.

Disminuido:
En suero, por ácido ascórbico, cafeína, hemoglobina, urea.


CHECAR INFO EN SECCIÓN RRS QUÍMICA CLÍNICA ENZIMÁTICA MAS AMPLIADA

TRANSAMINASA GLUTAMICO PIRUVICA

Sinonimia: alanina amino transferasa,TGP,GPT,

Método: espectrofotometría Cinética UV 340/360 nm. Según IFCC/SCE/DGKC

Muestra:
Suero recomendado
Plasma con heparina puede causar turbidez en la reacción
Hemólisis:
la ALT puede aumentar hasta un 10% con Hb. >2.5 g/L pero la AST
aumenta mucho más dado que la concentración eritrocitaria de esta
última es 40 veces mayor que en el suero.

Estabilidad:: la ALT es estable en suero por una semana a 20°C y a 4-8°C.

Valor de referencia:
Método IFCC, DGKC y SCE a 37°C

Adultos:
hombres 10-35
mujeres 10-50

Niños
1-30 días 1-25
2-12 meses 4-35
1 a 3 años 5-30
4 a 6 años 5-25
7 a 9 años 5-25
10 a 18 años 5-30

Significado clínico:
La
alanina-aminotransferasa (ALT o TGP) es una enzima unilocular
(citoplasmática) cuya mayor actividad se localiza en el parénquima del
tejido hepático.
En mucho menor proporción, se encuentra actividad
de ALT en: músculo esquelético, corazón, riñón, páncreas y eritrocitos
(en orden decreciente). La actividad de ALT en eritrocitos es 6 veces
superior a la del suero (ver interferencia por hemólisis).
La
destrucción o cambio de permeabilidad de las membranas celulares en los
tejidos antes mencionados, provoca la liberación de ALT a la
circulación sanguínea. Por tanto la AST y la ALT son indicadores de
elección para el seguimiento del daño hepatocelular. En la medida que
se encuentren elevadas especialmente la ALT se debe inferir que el daño
persiste.
Los mayores aumentos de actividad ALT en suero se producen
como consecuencia de alteraciones hepáticas (colestasis, hepatitis
tóxicas o virales). La ALT tiene una sensibilidad clínica del 83% y una
especificidad clínica del 84%. En una población con una prevalencia del
8% de enfermedades hepatobiliares, el valor predictivo positivo de la
ALT fue de 31% y el valor predictivo negativo (exclusión de la
enfermedad) fue del 98%. Esto quiere decir que en una población con un
8% de hepatopatías la ALT normal efectivamente excluye a los pacientes
sanos, pero solo uno de tres pacientes con ALT patológica tiene
enfermedad hepática
La enzima ALT es más específica del daño hepático que el cociente AST/ALT.
En
el caso de hepatitis virales, por ejemplo, el aumento de ALT antecede a
la aparición de ictericia, alcanzando un máximo inmediatamente después
de la observación de dicho síntoma. La vida media en plasma de la AST
es de 17 hs. y de la ALT de 47 hs., motivo por el cual en el daño
parenquimatoso agudo la ALT aumenta más lentamente y se mantiene
elevada disminuyendo el cociente AST/ALT de 0.7-1.0, en el comienzo de
la ictericia a 0.5 en la 5ª a 6ª semana
Si los valores permanecen
elevados luego de 6 semanas, debe pensarse en la posibilidad de una
hepatitis activa prolongada o en el comienzo de una hepatitis crónica.
Comparando
los valores de actividad ALT en suero con los de AST, es posible
determinar el origen hepático o cardíaco de una alteración de los
patrones enzimáticos. Además, es útil la relación AST/ALT en las
hepatitis alcohólicas (con necrosis) este índice es generalmente >1,
mientras que en las hepatitis virales es generalmente <1.
La
determinación de ALT adquiere importancia diagnóstica cuando sus
valores se comparan con los de otras enzimas de similar origen tisular,
permitiendo así completar el perfil enzimático de órganos como el
hígado.
En niños con leucemia linfoide aguda incrementos de ALT se asocian con un rápido proceso de la enfermedad.

Utilidad clínica

  • Evaluar daño hepatocelular en magnitud y evolución
  • Monitoreo de terapéutica hepatotóxica. De hepatitis crónicas.
  • Screening de hepatopatías junto con gamma GT y pseudocolinesterasa.

Variables preanalíticas:

Aumentado:
Lipemia.
Ingestión de alcohol; ácido bórico; cobre. Sucrosa. Masaje muscular,
inyecciones musculares. Trauma. Fumadores. Hemólisis.

Disminuido:
Ejercicio.
Disminución de vitamina B6 (pacientes con insuficiente piridoxal
fosfato endógeno). Tratamiento con calor de la muestra, almacenamiento
de la muestra.

Variables por enfermedad:

Aumentado:
Obesidad.
Hepatopatías de distinta etiología (inflamatoria, autoinmunes, por
virus hepatotróficos A,B,C,D,E, parasitaria, tóxica, necrótica). Por
infección sistémica de virus no hepatotróficos: herpes, CMV, EBV, HIV,
Parotiditis, Echo y Coxakie, Rubeola, Varicela Zoster etc. Traumatismo
extenso del músculo esquelético; golpe de calor; miocarditis, cirrosis,
ictericia obstructiva, infarto agudo de miocardio, enfermedades
hemolítica, síndrome de Reye, amebiasis, tuberculosis, brucelosis,
tétanos, septicemia, linfogranuloma venéreo, histoplasmosis,
hidatidosis, triquinosis, sarcoidosis, galactosemia, síndrome de Dubin
Johnson y síndrome de Reye.

Variables por drogas:

Aumentado:
Drogas
hepatotóxicas, acetaminofen, allopurinol, aminopurina, ácido
aminosalicílico, anfotericina B, ampicilina, alcohol amílico,
andrógenos, asparaginasa, aspirina, barbituratos, cefalosporina,
cloramfenicol, cimetidina, eritromicina, imipramina, carbamacepina,
levodopa, niacina, valproato. Paracetamol, piroxicam, halotane,
cocaina, amiodarona, estrógenos sintéticos, ácido valproico,
tetraciclinas, metotrexate, esteroides anabólicos, ciclofosfamida,
isoniazida, rifampicina, cloropromacina, alfa metildopa, verapramil.
Nitrofurantoina, fenofibrate, papaverina, fenilbutazona, diclofenac,
allopurinol, propiltiouracilo, quinina, quinidina, diltiazem,
haloperidol, nitrofurantoina, cimetidina, glibenclamida, sales de oro,
captopril, dextropropoxifeno, tetracloruro de carbono.

Disminuido:
Penicilamina, fenotiazinas.


GAMAGLUTAMIL-TRANSPEPTIDASA

Sinonimia: gammaglutamiltransferas, gama GT

Método: espectrofotometría cinética a 405 nm., método IFCC a 25° C, 30°C ó 37°C – Sustrato: Gammaglutamil-3carboxi-paranitroanilida

Muestra: suero. (Estabilidad 1 semana a 20°C separado del coágulo).

Condiciones de almacenamiento: refrigerar.
Anticoagulantes
como citrato de Na, oxalato y fluoruro producen resultados más bajos de
los esperados, lo mismo con sueros muy hemolizados (Hb>2g/L).

Valor de referencia:

Método IFCC en U/L,a 37 °C:
Adultos hombres: 9-36 U/l
mujeres: 12-64 U/l
Niños:
1-182 días 15-132 U/l
183-365 días 1- 39 U/l
1- 12 años 4- 22 U/l
13- 18 años 4- 24 U/l

 

 

Significado clínico:
La
gamaglutamil-transpeptidasa es una enzima de membrana (plasmática o
retículo-endoplásmica) que está ampliamente distribuida en el
organismo. Los principales órganos en los que se encuentra actividad de
la gamaglutamil-transpeptidasa, en orden decreciente de actividad son:
riñón, vesículas seminales, páncreas, hígado, bazo y cerebro. A pesar
de esta distribución en los tejidos, los aumentos en sangre no
dependientes del hígado o vías biliares son muy raros.
Esta enzima
se caracteriza por su extremada sensibilidad, puesto que es
influenciada por cualquier factor que afecte a las membranas celulares
de los órganos que la contienen. Hay autores que reportan una
sensibilidad clínica del 95% y una especificidad clínica del 95.6%.
También se reporta un valor predictivo positivo del 24% y un valor
predictivo negativo del 99% esto quiere decir que uno de cada 4
pacientes que tiene una gama GT patológica tiene posibilidad de tener
una hepatopatía, pero también que con un valor normal de la enzima
tiene un 99% de posibilidades de no tenerla.

En el caso de las
alteraciones hepáticas, la gamaglutamil-transpeptidasa, generalmente,
es índice de agresión tóxica. No obstante, dada su inespecificidad, la
determinación de gamaglutamil-transpeptidasa sólo tiene valor clínico
cuando sus valores son comparados con los de otras enzimas de mayor
organoespecificidad.
A diferencia de la fosfatasa alcalina, los
niveles de gamaglutamil-transpeptidasa son normales en las enfermedades
óseas, por lo que el análisis conjunto de ambas enzimas permite
distinguir una enfermedad hepática enmascarada por una enfermedad ósea.
Aumentos aislados de gama GT sin otras enzimas hepáticas que lo
acompañen se pueden encontrar en pacientes con medicación que producen
inducción de la síntesis, hígado graso, obstrucción biliar subclínica,
e ingesta de alcohol.
Además, la determinación de
gamaglutamil-transpeptidasa junto con la fosfatasa alcalina,
transaminasas y bilirrubina, amplía significativamente el panorama del
diagnóstico diferencial de las enfermedades hepáticas primarias y
secundarias, formando parte del hepatograma. El cociente gama GT/TGO
(Gama GT/Transaminasa Glutámico Oxalacética) y gama GT/TGP (Gama
GT/Transaminasa Glutámico Pirúvica) tiene interés en la evaluación de
la magnitud de la patología obstructiva versus el daño hepatocelular.
Algunos autores consideran la curación de una hepatitis viral con la normalización del valor de gama GT.

Utilidad clínica:

  • Screening en población sana para detectar hepatopatías.
  • Evaluación y pronóstico de hepatitis.
  • Monitoreo
    de alcohólicos crónicos junto con la determinación del volumen
    corpuscular medio (VCM). De la abstinencia de alcohol. De la mejoría de
    un episodio obstructivo

Variables por enfermedad:

Aumentado:
Pancreatitis,
colestasis de cualquier tipo intra o extrahepática, cirrosis hepática,
hepatitis por virus hepatotróficos, hepatitis alcohólica, cirrosis
biliar primaria, atresia infantil de vías biliares, aumentos moderados
cursan en lesiones ocupantes de espacio (CEA de cabeza de páncreas),
tumores primitivos o metastáticos de hígado, ameliosis. Infarto de
miocardio, tumor y hemorragia cerebral.

Variables por drogas:

Aumentado:
Intoxicación
por acetominofeno, barbitúricos, fenitoína, fenobarbital ácido
valproico, estreptoquinasa, anticonceptivos orales, cimetidina.
Inhibidores de la MAO, tuberculostáticos y antireumáticos.
Antitiroideos, esteroides anabólicos, diuréticos tiazídicos,
aminopirina, fenotiazinas.


FOSFATASA ALCALINA

Sinonimia: FAL. ALP, ortofosforico-monoester-fosfo-hidrolasa

Método: espectrofotometría cinética 405 nm.
Recomendado por IFCC (30/37°C), DGKC (25°C/37°C).
Método de Bessey Lowry optimizado – Sustrato: paranitrofenilfosfato de sodio (PNPF)

Muestra:
Suero o plasma con heparina.
Anticoagulantes que acomplejan el Ca inhiben la actividad de la FAL.
Lipemia y hemólisis disminuyen los valores.
Sueros muy ictéricos, >15 mg/dL. Interfieren con la lectura fotométrica.
Condiciones de almacenamiento: refrigerar (4°C-8°C estable en suero por una semana).
A temperatura ambiente, disminuye la actividad en un 3% en tres días.

Valor de referencia:
IFCC, en UI/l a 30°C
Adultos hombres < 60 años 30-90 U/L
Adultos mujeres < 60 años 30-80 U/L
Ambos > 60 años 30-90 U/L
Niños (IFCC, en UI/L a 37°C)
1-30 días H: 75-316 M: 48-406
1 Mes-1 año H: 82-383 M: 124-341
1-3 años H: 104-345 M: 108-317
4-6 años H: 93-309 M: 96-297
7-9 años H: 86-315 M: 69-325
10-12 años H: 42-362 M: 51-332
13-15 años H: 75-390 M: 50-162
16-18 años H: 52-171 M: 47-119

DGKC, en UI/l a 25°C
Adultos H 70-175 U/L
M 55-170 U/L
Niños
Hasta 10 días 110-450
11-30días 110-580
1-6 meses 140-720 7-12 meses 120-700
13-18 meses 110-650
19-24 meses 110-590
2-9 años 110-500
10-15 años 130-700

Significado clínico:
La
fosfatasa alcalina es una hidrolasa con muy poca especificidad de
sustrato. Se encuentra presente en casi todos los tejidos del cuerpo,
especialmente, en epitelio intestinal, túbulos renales, hueso, hígado y
placenta. Su localización celular es la membrana. Los individuos de los
grupos sanguíneos B y O secretores tienen la isoenzima intestinal
aumentado en sus sueros.
Presenta en circulación isoenzimas: tejido
inespecífico (constituida por las formas múltiples: hepática, ósea,
renal, glóbulo blanco y otras), intestinal, placentaria
La fracción
hepática es termoestable, en cambio, la fracción que proviene del
hueso, sistema reticuloendotelial y vesicular, es termolábil. Las
isoenzimas se diferencian por su estructura molecular, propiedades
físicoquímicas, antigénicas y catalíticas.

Aparte de estas
formas moleculares, la fosfatasa alcalina puede presentar algunas
formas atípicas: como las macroenzimas: de migración rápida, fracción
biliar (fracción hepática rápida o alfa rápida) y formas de migración
lenta (complejos moleculares constituidos por la enzima y una molécula
de IgG); formas de origen neoplásico (isoenzimas Regan, Nagao, Kasahara
y no Regan).
La actividad sérica de la fosfatasa alcalina hepática
está inducida por una síntesis “de novo” en el hepatocito, vinculada al
proceso hepatobiliar y su separación de la membrana celular del
hepatocito por medio de una fosfolipasa D, produce el aumento en
circulación. En los ductos biliares esta liberación es llevada a cabo
por complejos macromoleculares (lipoproteína X), que se detectan por
electroforesis de las isoenzimas en los casos de colestasis (fracción
biliar).
La actividad sérica de fosfatasa alcalina ósea, en
condiciones normales, alcanza su mayor actividad en los niños en edad
de crecimiento (llegando a triplicar los niveles del adulto) debido a
que esta isoenzima se localiza en los osteoblastos (relacionados con la
calcificación y formación de estructuras óseas).
También es
fisiológico el aumento que se produce al final del primer trimestre del
embarazo, a expensas de la isoenzima placentaria, que en este período
alcanza niveles máximos (aproximadamente el doble de los valores
normales), manteniéndose durante todo el embarazo y decayendo a partir
del parto, encontrándose los valores basales alrededor de un mes
post-parto.

Utilidad clínica:
Tiene dos aplicaciones
clínicas muy útiles: en enfermedad obstructiva hepática y en enfermedad
metabólica ósea, asociada a incremento de la actividad osteoblástica,
es considerada un marcador bioquímico de recambio óseo.

Monitoreo del tratamiento con hormona de crecimiento en niños con escasa estatura.
Es
importante ante un aumento de FAL, hacer la determinación más
específica por el estudio de sus isoenzimas y otras enzimas como GGT.
LAP y 5’un.

Variables preanalíticas:

Aumentado:
Bilirrubina, hemoglobina, albúmina, uremia. Crecimiento. Menopausia, embarazo. Deambulación, ejercicio, hemólisis.

Disminuido:
Tratamiento con calor de la muestra. Trauma.

Variables por enfermedad:

Aumentado:
Obesidad.
Heroína. Enfermedades renales (raquitismo renal), enfermedades
metabólicas óseas, enfermedades óseas (carcinoma metastásico óseo,
sarcoma, mieloma, enfermedad de Paget). Osteomalacia, síndrome de
malabsorción, enfermedad de Crohn. Fracturas óseas en curación.
Osteodistrofia renal. Acromegalia.
Enfermedades hepáticas que cursen
con algún grado de obstrucción biliar, hepatitis virales agudas
crónicas, tóxicas o autoinmunes; cirrosis, cirrosis biliar primaria,
colestasis intrahepática, hígado graso, carcinoma primitivo de hígado,
amiloidosis hepática, enfermedad de Gaucher, septicemia, colangitis
bacteriana, metástasis hepáticas, abcesos purulentos en hígado. Colitis
ulcerosa, tirotoxicosis, hiperparatiroidismo, malabsorción intestinal
(déficit de vitamina D), infarto agudo de miocardio, infarto pulmonar,
infarto renal. Enfermedad de Hodgkin, linfoma no Hodgkin.

Disminuido:
Hipotiroidismo, escorbuto, cretinismo, acondroplasia.
Déficit calórico proteico, deficiencia de Mg. Enfermedad de Wilson. Hipofosfatasia familiar.

Variables por drogas:

Aumentado:
Acetaminofeno,
cefotoxina, fluoresceína, sales de magnesio, sales de manganeso,
allopurinol, ácido aminosalicílico, andrógenos, anticonvulsivantes,
barbituratos, bromocriptina, captotril, carbamacepina, cefalosporina,
ciclosporina, eritromicina, gentamicina, tetraciclina, ranitidina,
verapramil, papaverina, penicilamina.

Disminuido:
Anticonceptivos
orales, 17-ß-estradiol, etinilestradiol, fluspirileno, prednisona,
ß-propiolactona, tamoxifeno. Clofibrate, anticonceptivos orales.


FOSFATASA ACIDA

Sinonimia: FAc, ACP, ortofosforico-monoester-fosfo-hidrolasa

Método: Espectrofotometría Cinético a 405 nm – Método de Hillmann (Sustrato: alfa-naftilfosfato de sodio)

Muestra: suero
Oxalato y heparina inhiben la actividad de ACP.
Hemólisis interfiere aumentando los valores.
Debido a la liberación de ACP de las plaquetas en la formación del coágulo, los valores en suero son ligeramente mayores.
Recolección
y estabilidad: La ACP es inestable a pH 7. Las muestras deben ser
centrifugadas y separadas inmediatamente del paquete de glóbulos. En
caso de necesidad de almacenar: acidificarlas con acético al 10%
(20µl/ml plasma) o bisulfito de Na (5 mg/mL de plasma) y refrigerar.

Valores de referencia:

En UI/l a 37°C, 30°C, 25°C
Hombres 4.7, 4.2, 3.4
Mujeres 3.7, 3.0, 2.5
Tartrato inhibida (prostática) 1.6, 1.5, 1.0

Significado clínico:
Las
fosfatasas ácidas se encuentran presentes en casi todos los tejidos del
organismo, siendo particularmente altas sus cantidades en próstata,
estómago, hígado, músculo, bazo, eritrocitos y plaquetas.
En el
suero de individuos normales encontramos mayoritariamente dos
isoenzimas de FAc: ósea (isoenzima 5) y prostática (isoenzima 2),
siendo está última inhibible en forma química por tartrato de sodio.
Se
ha visto que en individuos con carcinoma de próstata, se produce una
elevación en los niveles de la enzima en suero, como consecuencia del
aumento de isoenzima prostática. Cuando no se ha producido metástasis y
el tumor se encuentra circunscripto a la glándula, el incremento será
pequeño o nulo.
En cambio, éste será importante cuando existe compromiso de otros tejidos, especialmente, el óseo.
En
principio, se pensó que la fracción tartrato lábil era específica de
próstata. Hoy se sabe que existen fosfatasas ácidas tartrato lábiles de
origen no prostático.

Utilidad clínica
La fracción
prostática se usa como test de ayuda para el diagnóstico del carcinoma
prostático metastatizado y para el monitoreo del tratamiento.

Variables preanalíticas:

Aumentado:
Hemólisis. Palpación prostática. Bilirrubina directa por encima de 3 mg/dL cuando se usa alfa-naftil fosfato como sustrato

Variables por enfermedad:

Aumentado:
Hipertrofia
prostática, prostatitis, infarto prostático Enfermedad de Gaucher y de
Niemann Pick, enfermedad de Paget avanzada, mieloma múltiple,
hiperparatiroidismo primario, metástasis óseas osteolíticas,
osteosarcoma, osteogénesis imperfecta, osteodistrofia renal, leucemias
linfoblásticas, policitemia vera, trombocitosis.

Variables por drogas:

Aumentado:
Andrógenos, clofibrato.


FUENTE: LABORATORIO FARESTAIE

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