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MANUAL PARA EL DIAGNOSTICO CITOLOGICO DEL CANCER UTERINO

FUENTE: http://booksmedicos.blogspot.com

Manual para el diagnóstico
Citológico del Cáncer Uterino – Michel Maillet

Contenido:
CAPITULO I
RECUERDO MICRO-ANATOMICO
CERVICO-VAGINAL

CAPITULO II
TOMA de MUESTRAS VAGINALES Y CERVICALES
CAPITULO III
FIJACION Y COLORACION
CAPITULO IV
ELEMENTOS CELULARES
CERVICO-VAGINALES NORMALES

CAPITULO V
OTROS ELEMENTOS de la EXTENSION
CERVICO-VAGINAL

CAPITULO VI
MODIFICACIONES CELULARES
DEPENDIENTES del STATUS HORMONAL

CAPITULO VII
CITOLOGIA de las LESIONES
INFLAMATORIAS CERVICO-VAGINALES

CAPITULO VIII
POBLACION CELULAR INFLAMATORIA
CAPITULO IX
CITOLOGIA de las LESIONES
INFLAMATORIAS CERVICO-VAGINALES

CAPITULO X
CITOLOGIA de las VIRIASIS
CERVICO-VAGINALES

CAPITULO XI
CITOLOGIA de las LESIONES CERVICALES DISTROFICAS
CAPITULO XII
LESIONES CERVICALES DISPLASICAS
CAPITULO XIII
CARCINOMA INTRA-EPITELIAL
CAPITULO XIV
CARCINOMAS CERVICALES
EPIDERMOIDES

CAPITULO XV
CLASIFICACIONES de las MUESTRAS CITOLOGICA S
CERVICO-VAGINALES

CAPITULO XVI
ADENOCARCINOMA CERVICAL
CAPITULO XVII
CITOLOGIA ENDOMETRIAL NORMAL e
INFLAMATORIA

CAPITULO XVIII
CITOLOGIA de las ENDOMETRITIS
CAPITULO XIX
CITOLOGIA de las HIPERPLASIAS
ENDOMETRIALES

CAPITULO XX
ADENOCARCINOMAS PRIMITIVOS de ENDOMETRIO
CAPITULO XXI
SARCOMAS UTERINOS
CAPITULO XXII
BIBLIOGRAFIA
CAPITULO XXIII
FOTOGRAFIAS

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la carpeta CAPITULOS y haz click en INDICE para usar el manual
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BOLETIN DE CITOLOGIA CERVICOVAGINAL

ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL APARATO DIGESTIVO

MUESTRAS DEL APARATO RESPIRATORIO

MANEJO DE LAS MUESTRAS RESPIRATORIAS

AUTOR: JUAN CARLOS VÁZQUEZ UCHA 1° LAC ANXEL CASAL A  CORUÑA, ESPAÑA

En este docuemnto proporcionado por el colega juan carlos observamos la recolección, preparación y conservación de las muestras obtenidas del aparato respiratorio para sus diferentes estudios bacteriológicos, químicos, citologicos, espero que sea de gran ayuda y gracias también por aporte , la información aborda el:

  • Exploración de la  Función Respiratoria
  • Indicaciones de la Gasometria Arterial
  • Estudio del Esputo
  • Examén Bacteriologico
  • Citología respiratoria

Tinción de papanicolau

Esputo:

macrófagos alveolares

Esputo:

macrófagos alveolares con partículas de carbón.

Esputo: células cilíndricas

Esputo: espiral de Curshman

Lavado bronquio-alveolar:

hiperplasia bronquial

Esputo: eosinófilos.

Esputo: 

carcinoma pavimentoso queratinizante

  • Biopsia bronquial
  • Cepillado Bronquial

Imagenes:
http://www.ffyb.uba.ar/ac2/citologia/Atlas%20de%20citologia%20respiratoria.html
http://www.es.european-lung-foundation.org/uploads/Document/WEB_CHEMIN_123_1136538698.jpg

CITOLOGIA DE LIQUIDO PERITONEAL


CITOLOGIA DE
LÍQUIDO PERITONEAL

Q.C WILLIANS SANCHEZ RODRIGUEZ

 

DEFINICION

  • Líquido que se produce en la cavidad abdominal para
    lubricar la superficie del tejido que recubre la pared abdominal y la
    cavidad pelviana, y que cubre la mayoría de los órganos del abdomen.

  RECOLECCIÓN        

  •  

    Recolectar
    la muestra en un frasco estéril tapa rosca y un tubo tapa lila pediátrico.

  • Preparación
    aséptica para la aspiración.

 

ALMACENAMIENTO
         

  •  

    Enviar
    la muestra al laboratorio entre 20-25oC.

 

CONTRAINDICACIONES
   

  •  

    Muestra
    coagulada o congelada.

 

MÉTODO
     

  •  

    Conteo manual de células con recuento diferencial
    con preparados manuales o por citocentrífuga.

  • Para los análisis químicos existen métodos
    espectrofotométricos y cromatográficos. Para los cultivos, se requiere una
    muestra estéril, y generalmente son ordenados cultivos para gérmenes
    aerobios, anaerobios, mycobacterias y hongos.

 

VALOR
DE REFERENCIA   

  •  

    Color: amarillo pálido Aspecto: claro

  • Recuento Celular: <500/mm3, <25% de PMN, <
    100.000 eritrocitos/mm3

 

La diferencia entre un líquido no infectado y aquel
con peritonitis bacteriana, está dado por el recuento de g.blancos de
122/mm3 versus 2686/mm3.El recuento diferencial de PMN proporciona mayor
sensibilidad; su confiabilidad se aumenta con el PH (bajo en
peritonitis,< 7.35).

  • Los niveles de creatinina diferencian entre la
    colección peritoneal de una punción hemorrágica. El ácido láctico puede
    estar aumentado en infecciones y procesos malignos.

 

<

  UTILIDAD
     CLINICA

  •  

    Evaluar efusiones; diagnóstico de trasudado versus
    exudado. Los trasudados son líquidos de color amarillo, claros y no
    coagulan. Los exudados varían de opacos a purulentos, contienen fibrina y
    pueden coagular (por lo que necesitan heparina). Las principales causas de
    trasudados incluyen falla cardiaca, cirrosis hepatica y sindromes
    nefróticos.

 

Los exudados son causados por
varios tipos de infecciones incluyendo tuberculósis, abscesos, neoplasia,
estados de artritis reumatoidea, pancreatitis, embolización o infarto pulmonar,
traumas o lupus eritematoso sistémico. Cuando hay aumento de Polimorfo nucleares
neutrófilos, hay relación con procesos infecciosos bacterianos o inflamatorios
como en casos de peritonitis.

 

LIMITACIONES
        

 

Los
líquidos normalmente son trabajados en varias áreas del laboratorio, y un
error muy común es no proporcionar suficiente cantidad de la muestra para
un adecuado análisis.

 

SIGNIFICADO CLINICO

 ERITROCITOS

  • Muchas enfermedades, además de los traumatismos,
    pueden presentarlos elevados en el líquido peritoneal. Dignas de mencionar
    son las neoplasias, la insuficiencia cardíaca congestiva y la peritonitis
    tuberculosa
    .

 

NEUTRÓFILOS

 

Como los
procedimientos microbiológicos son lentos y presentan muchos falsos negativos,
su cuantificación se hace esencial en las peritonitis bacterianas espontáneas que
complican la cirrosis, caracterizadas por no presentar una fuente primaria de
infección.

 Normalmente, en
ausencia de infección, los leucocitos no superan los 300/μl y predominan los
linfocitos, siendo la proporción de polimorfonucleares inferior al 25 %. Si se
supera este porcentaje se considera que existe infección, aunque hay casos
excepcionales en que aun así el líquido se mantiene estéril.

 Más específica es la
cantidad de neutrófilos, que es superior a los 250/μl en los procesos sépticos,
definitivo si se acompaña de clínica. Casos con más de 500/μl y sin síntomas
(ascitis neutrofílica) han de considerarse como peritonitis bacteriana a
tratar.

 LINFOCITOS

  • Predominan en la tuberculosis, superando
    el 70 %. Pueden también verse incrementados en las neoplasias.

 CÉLULAS MESOTELIALES

  • Pueden aumentar sobre todo en procesos
    extraperitoneales como en la insuficiencia cardíaca congestiva o el
    síndrome nefrótico.

ANATOMIA DEL APARATO RESPIRATORIO

AREA ANTOMOFISIOLOGIA

ANATOMIA DEL APARATO RESPIRATORIO

Elaboro:JUAN CARLOS VAZQUEZ UCHA
LAC ANXEL CASTA CORUÑA

Resumen

El aparato respiratorio es el conjunto de
estructuras cuya
función es la de abastecer de oxígeno al organismo,
principalmente al cerebro, mediante
la incorporación de aire rico en oxígeno y la
expulsión de aire enrarecido por
el anhídrido carbónico.

Consta de dos partes: las vías
aéreas
, con las fosas nasales
y los conductos, y los pulmones:

Fosas nasales (filtra, humedece y calienta el aire).
Conductos
Faringe, laringe (cuerdas
vocales), tráquea.

Pulmones

Bronquios,
bronquiolos, alvéolos pulmonares.

Pleura, lóbulos.

Diafragma.

Los pulmones son órganos pares y ocupan
ambas mitades de la
cavidad torácica; están separados por un espacio en el
que se alojan el corazón y los
grandes vasos sanguíneos (situados ligeramente en el lado
izquierdo) por lo que el
pulmón izquierdo tiene sólo dos lóbulos
mientras que el derecho tiene tres.

La ventilación pulmonar, que
consiste en la entrada y
salida de aire en los pulmones, se realiza merced a los movimientos
respiratorios de inspiración
y espiración que suelen ser de 15 a 20 veces por minuto,
en una persona adulta en
condiciones normales, inhalando una cantidad aproximada de 500 cm3 en
cada inspiración.

Lesiones
respiratorias

Las causas de
accidentes respiratorios pueden ser:

  • Obstrucción de las
    vías respiratorias.
  • Empobrecimiento del aire.
  • Dificultad para realizar
    movimientos respiratorios (aplastamientos, fuertes golpes o heridas en el tórax).
  • Parálisis de los centros
    nerviosos que regulan la respiración.
  • Daños que afectan a la
    sangre y a la circulación.

Cualquiera de las causas indicadas, de persistir,
podrían
provocar la parada respiratoria, haciéndose necesario realizar
la maniobra de
reanimación pulmonar, denominada boca a boca, cuyo tratamiento y
técnica se desarrolla
en el tema de la Reanimación Cardiopulmona.

Si el cerebro no recibe oxígeno (anoxia)
con prontitud,
se pueden destruir el 60% de sus funciones en 4 minutos (muerte
clínica) y cerca del 100%
a los 10 minutos (muerte cerebral o biológica).

El signo más característico de la
falta de respiración es la
coloración azul de la piel y labios denominada cianosis.

CITOLOGIA DE LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO


CITOLOGIA DEL LCR

INTRODUCCION

El líquido
cefalorraquídeo obtenido mediante punción lumbar se examina en busca de células
anormales y aumento o disminución de la población celular normal. Por lo
general se observan leucocitos y se incluye una cuenta leucoicitaria. Asimismo,
se realizan estudios químicos y microbiológicos. En los últimos años, los
estudios celulares del LCR se utilizan para identificar células neoplásicas.
Estos estudios han sido especialmente útiles en el diagnóstico y tratamiento de
las distintas fases de leucemia. Debido a al naturaleza de la neoplasia para
que se exfolien las células del tumor deben invadir al circulación del LCR y
penetrar áreas tales como las paredes ventriculares y en el plexo coroideo o el
espacio subaracnoideo.

 

Recolección 

  • Líquido
    extraído por punción lumbar en condiciones totalmente asépticas, en tubo
    seco, estéril, tapa rosca.

 

Limitaciones            

  • Una punción
    traumática (contaminada con sangre) dificulta la interpretación.
  • LCR
    normales pueden encontrarse en meningitis tempranas.

 

VALORES NORMALES

 

  1. Cuenta
    celular total

Adultos: 0-10 / mm3
(mononucleares)

Lactantes: 0-20 / mm3

  1. Negativo para neoplasia
  2. Se observa una gran variedad de
    células normales. Las más frecuentes son linfocitos grandes. También suele
    haber linfocitos pequeños, así como elevamientos de los monolitos y
    macrófagos.
  3. El LCR del individuo sano no contiene
    microorganismos patógenos.

 

Método 
       

  • Conteo
    manual de células.
  • Estudio
    diferencial preparando extendidos manuales o métodos de
    citocentrifugación.
  • La albúmina
    bovina al 22% mezclada con el LCR ayuda a controlar la integridad en la
    morfología de las células en los extendidos.

 

UTILIDAD CLINICA

  • El conteo
    celular y el recuento diferencial es obligatorio, una tinción por Gram
    deberá ser examinada prontamente en caso de meningitis. La glucosa y las
    proteínas son también necesarias.

 

 

 Por
ejemplo
en 205 casos de meningitis viral aguda del 25 al 75% del conteo
de leucocitos fue de 37/100/250, con 3%, 33% y 75% de PMNN respectivamente; y
en 217 casos de meningitis bacteriana aguda, el conteo de leucocitos fue de
300/1195/4400 con un 70%, 86% y 97% de PMNN respectivamente.

En un estudio de
meningitis bacteriana aséptica versus meningitis bacteriana, el conteo celular
fué de 228/mm3 y de 4035/mm3 respectivamente.

En infección
viral reciente como también en meningitis bacteriana puede aparecer
leucocitosis con neutrofilia.

 

Las
curvas de las infecciones virales y bacterianas son estacionales y van en
direcciones opuestas, la meningitis viral es una enfermedad del verano medio,
mientras que la meningitis bacteriana es relativamente más común durante el
invierno.

Los posibles signos de infección meníngea
en neonatos incluyen un conteo de leucocitos mayor de 30 cel/mm3 con más del
60% de PMN, proteínas > de 100mg/dl, glucosa < del 40% de los niveles en
sangre.

Un conteo de leucocitos mayor de 10
cel/mm3 en niños pequeños y de 5 cel/mm3 en niños mayores con más de 1 PMN/mm3
es anormal.

 

 

 

SIGNIFICADO CLINICO

 

La
relación entre el conteo de glóbulos rojos del LCR y de la sangre total da un
factor que cuando es multiplicado por el recuento de leucocitos y por el nivel
de proteínas, indican el nivel esperado de contriución de esos parámetros de la
sangre con relación a LCR. Ese aporte de leucocitos o proteínas puede luego ser
restado de los valores respectivos medidos en el LCR, por ejemplo:

 

1. G. rojos (LCR)/ G.rojos (sangre) X
G.blancos ó X Proteinas

2. G.blancos ó proteínas (LCR) – el resultado
calculado en 1 = valor real de G.blancos ó proteínas del LCR.

 

Cuando la punción
es traumática, alrededor de 1 g.blanco
por cada 700 g.rojos
es adicionado al LCR.

Cuando la
cantidad de LCR obtenida es poca, la coloración de Gam y el cultivo tienen
prioridad sobre la prueba de detección antigénica. Los métodos de detección
antigénica no reemplazan el cultivo y el Gram. Un cultivo bacteriano es la
prueba Standard de Oro para diagnóstico de meningitis.

Un conteo de más
de 50 leucocitos por microlitro es la propuesta para justificar la prueba de
antígeno bacteriano.

 

Existe
correlación entre la concentración bacteriana del LCR y el número de PMN
encontrados.

La
mortalidad y morbilidad en sujetos con meningitis bacteriana es substancial.
Las secuelas neurológicas se encuentran en un 33% de los pacientes en estudio,
principalmente en neonatos y niños. 8 de 21 neonatos con meningitis no tuvieron
secuelas, 8 tuvieron secuelas moderadas y 5 secuelas severas. Apesar de
detectar el diagnóstico tempranamente y del uso de terapia adecuada, puede
haber complicaciones que ocasionan la muerte.

Solamente
en un 33% de los pacientes con esclerósis múltiple se encontraron células
blancas con pleocitósis. El conteo de blancos raramente excede 20 cel/mm3. La
mayoría de los pacientes con esclerósis múltiple tienen proteínas totales
normales, al contrario de los pacientes con Guillain Barré que poseen proteínas
entre los 100 y 500 mg/dl.

 

El número total
de las células por milímetro cúbico en un LCR normal es de 0-8 (en los niños
hasta 10), siendo casi todos linfocitos.

Es interesante
recordar la normalidad del contenido celular del líquido en procesos
neurológicos que puedan ofrecer dificultades en el diagnostico diferencial de
epilepsia, tétanos, comprensión medular.

 

AUMENTO DEL # DE CELULAS (PLEOCITOSIS)

 

El recuento en
cámara de las células en suspensión en liquor puede dar el siguiente resultado.

 

PLEOCITOSIS LIGERA (10-30/mm3) y moderada (30-100/mm3), se encuentra:

   Reacciones
meníngeas, por ejemplo: absceso cerebral y meningitis localizadas y en las
asépticas.

   Meningitis
tuberculosa, encefalitis epidémica (se eleva la glucosa y hay predominio
linfocitario.

   Poliomielitis,
diversas neurosífilis, tumores cerebrales y medulares y en el herpes zoster.

 

PLEOCITOSIS ACENTUADA O MARCADA (100-500, O MÁS)

 

   En
todas las formas de meningitis supuradas existe marcada pleocitosis o de
predomino polinuclear.

     
Meningitis linfocitarias benignas, en formas
graves de meningitis tuberculosa y en la rotura de abscesos cerebrales.

 

Cuenta
Celular total

Adultos

RECIEN
NACIDO(0-14 días)

Leucocitos

0-5 células

0-30 células

Linfocitos

40-80%

5-35%

Monocitos

15-45%

50-90%

Polimorfos

0-6%

0-8%

 

CITODIAGNOSTICO CUANTITATIVO

 

   Consiste
en determinar los tipos celulares hallados en el sedimento de LCR después de
centrifugarlo y su proporción relativa.

     
Si la pleocitosis no pasa de 300 células por mm3 suele ser linfocitaria y cuando el número
de células es extraordinario, suele tratarse de neutrófilos y piocitos.

 

 

 

 

SIGNIFICADO DE LOS DISTINTOS TIPOS DE CELULAS

 

Gliomas malignos
que han invadido los ventrículos o la corteza cerebral: WBC: leucotios 150 / mm3
( La muestra es anormal en 75 % de los pacientes).

Ependimoma
(neoplasia de las células ependimariass diferenciales) y meduloblastoma (tumor
cerebeloso) en niños.

Seminoma y pineoblastoma (tumores de la glándula pineal).

Carcinomas
secundarios:

  1. Carcinomas secundarios que envían metástasis al sistema
    nervioso central y tienen avenidas múltiples hacia el espacio subracnoideo
    a través del torrente sanguíneo.
  2. La mama y el pulmón constituyen fuentes muy frecuentes
    de células metastásicas que son exfoliadas hacia el LC. También es
    frecuente la infiltración de la leucemia aguda.

 

Leucemia
del sistema nervioso central

Toxoplasmosis
congénita

WBC: 50-500 / mm3 (principalmente monocitos)

Coccidioidomicosis

WBC: 200 / mm3

Meningitis
piógena aguda

WBC: 25-10000/mm3 (principalmente neutrofilos
polimorfonucleares).

 

LINFOCITOSIS:

   Es
típica de procesos subagudos o crónicos: meningitis tuberculosa, sífilis
nerviosa, esclerosis múltiple.

   Linfocitaria
a pleocitosis que acompaña ciertas infecciones agudas: meningitis linfocitaria
benigna, leptospirosis, fiebre recurrente.

 

POLINUCLEOSIS
NEUTRÓFILA:

   Se
encuentra en procesos sépticos agudos como:

   Meningitis
purulentas, meningocócicas, estreptocócicas, abscesos meningoencefálicos y en
fase inicial de afecciones que cursan con pleocitosis linfocitaria.

POLINUCLEOSIS EOSINÓFILA:

   Se
debe a  parasitosis, tiene gran
diagnóstico en la cisticercosis cerebral y en la misáis.

 

CUSAS DE
INCREMENTO DE LOS LINFOCITOS EN LCR

 

MENINGITIS

   Meningoencefalitis viral

   Meningitis aséptica, tuberculosa,
leptoespírica, micótica

   Meningoencefalitis sifilítica, enfermedad
parasitaria

 

TRANSTORNOS DEGENERATIVOS

   Esclerosis múltiple

   Síndrome de Guillan Barré

 

CAUSAS
DE  AUMENTO DE MONOCITOS

 

   Meningitis tuberculosa crónica, bacteriana tratada, micótica,
leptoespírica, por toxoplasma.

   Encefalomielitis amibiana Rotura de
absceso encefálico

 

OTROS ESTADOS

   Inflamatoria,
Polineuritis, sarcoidosis, terapéutica medicamentosa

 

CAUSA
DE AUMENTO DE EOSINOFILOS EN LCR

 

CAUSAS COMUNES

   Infección parasitaria, micótica.

   Meningitis eosinofílica idiopática

   Polineuritis aguda

CAUSAS RARAS

   Síndrome hipereosinofilico

     
Meningitis viral, infección rickettsias,
Malignidad hematopoyética, tumor del SNC

MANUAL DE CITOLOGIA CERVICO VAGINAL


MANUAL DE PROCEDIMIENTOS PARA EL DIAGNÓSTICO EN CITOLOGIA CERVICO UTERINA

 

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CONTENIDO:


Resolución Jefatural …………………………………………………………………………………… 5

Introducción ………………………………………………………………………………………. 7

Historia natural del cáncer de cuello uterino ……………………………………………. 8

Elementos de un sistema de control de cáncer de cuello uterino ……………… 9

SECCIÓN 1: Generalidades ……………………………………………………………….. 11

SECCIÓN 2: Medidas de bioseguridad ……………………………………………….. 13

SECCIÓN 3: Proceso de citodiagnóstico ……………………………………………… 14

SECCIÓN 4: Organización y coordinación en la captación de muestras ….. 21

SECCIÓN 5: Obtención de muestras para frotis cérvico-uterino …………….. 24

SECCIÓN 6: Conservación, embalaje, transporte y remisión de

muestras……………………………………………………………………….. 27

SECCIÓN 7: Coloración de Papanicolaou para citología cérvico-uterina …. 29

SECCIÓN 8: Interpretación de citología cérvico-uterina sistema de

Bethesda……………………………………………………………………….. 35

SECCIÓN 9: Bibliografía …………………………………………………………………….. 47

ANEXO A: Solicitud de examen citológico cérvico-uterino …………………… 49

 


ATLAS DE CITOLOGIA CERVICOVAGINAL


ATLAS DE CITOLOGIA CERVICOVAGINAL
   http://static.slideshare.net/swf/ssplayer2.swf?doc=atlas-citologia-cervicoganal-1204774435711872-5
 

Slide 2: MORFOLOGIA
CELULAR EN
PROCESOS
INFLAMTORIOS

Slide 3: • LA CITOLOGÍA CERVICOVAGINAL
(TRIPLE TOMA) POR EL MÉTODO DE
PAPANICOLAOU (IMPLANTADA DE
FORMA GENERAL EN LA DÉCADA DE LOS
AÑOS 50), SIGUE SIENDO HOY DÍA EL
MÉTODO MÁS ÚTIL Y BARATO PARA EL
ESTUDIO DE LAS LESIONES ESCAMOSAS
PREINVASORAS (DISPLASIA Y
CARCINOMA "IN SITU") DE CÉRVIX.

Slide 4: • LAS CAMPAÑAS MASIVAS DE DESPISTAJE
QUE SE REALIZAN HABITUALMENTE EN
LOS PAÍSES DESARROLLADOS HAN
CONTRIBUIDO CLARAMENTE AL
DESCENSO DEL CÁNCER CERVICAL
INVASOR Y, POR TANTO, A LA
MORTALIDAD POR ESTA CAUSA. EN LAS
LESIONES GLANDULARES DE
ENDOCÉRVIX Y ENDOMETRIO ES MENOS
EFECTIVA.

Slide 5: • LA MUCOSA VAGINAL Y ECTOCERVICAL
ESTÁN CONSTITUIDOS POR UN EPITELIO
PLANO ESCAMOSO
MULTIESTRATIFICADO NO
QUERATINIZADO QUE PRESENTA UNA
MADURACIÓN ININTERRUMPIDA DESDE
LAS CÉLULAS BASALES O DE RESERVA
(GERMINALES) A LAS MÁS MADURAS Y
DIFERENCIADAS DE LA SUPERFICIE.

Slide 6: • ESTE PROCESO TIENE UNA
MADURACIÓN ENTRE 4 Y 5 DÍAS. LAS
CÉLULAS ESCAMOSAS OBSERVADAS
EN UNA MUESTRA CITOLÓGICA
PROCEDEN PREDOMINANTEMENTE
DE LA SUPERFICIE, AUNQUE
TAMBIÉN SE PUEDEN OBSERVAR DE
LAS CAPAS MÁS PROFUNDAS.

Slide 7: • EL FUNDAMENTO DE LA TÉCNICA ESTÁ BASADO
EN DOS CONCEPTOS BÁSICOS (DESDE UN PUNTO
DE VISTA SIMPLISTA PERO ÚTIL): LA
DIFERENCIACIÓN ESCAMOSA DE LAS CÉLULAS Y
LA CARCINOGÉNESIS, QUE SE MANIFIESTAN
POR LAS CARACTERÍSTICAS DEL CITOPLASMA Y
DEL NÚCLEO, RESPECTIVAMENTE.

• LA DIFERENCIACIÓN ESCAMOSA (MADURACIÓN
CITOPLASMÁTICA) SE DIVIDE
ARBITRARIAMENTE EN CUATRO CAPAS: BASAL,
PARABASAL, INTERMEDIA Y SUPERFICIAL.

Slide 8: VALORACIÓN HORMONAL:
 
• DURANTE EL CICLO MENSTRUAL, LA MUCOSA CERVICOVAGINAL,
MUY SENSIBLE A LA SECUENCIA HORMONAL FISIOLÓGICA
(ESTRÓGENOS Y PROGESTERONA), SUFRIRÁ CAMBIOS QUE NOS
PERMITIRÁN DARNOS UNA IDEA DE LA MADURACIÓN CELULAR,
AVERIGUANDO EL "ESTATUS" HORMONAL, ASÍ COMO DETECTAR
SITUACIONES PATOLÓGICAS EN LAS QUE SECUNDARIAMENTE VA
A ESTAR ALTERADA. UNA MUJER EN EDAD FÉRTIL VA A TENER UN
40% DE CÉLULAS INTERMEDIAS Y UN 60% DE CÉLULAS
SUPERFICIALES EN LA FASE PREOVULATORIA.
• EN LA FASE POSTOVULATORIA EL PORCENTAJE SERÁ INVERSO,
CON UN 60% DE CÉLULAS INTERMEDIAS Y 40% DE CÉLULAS
SUPERFICIALES.
• EN AMBAS SITUACIONES NO EXISTEN CÉLULAS BASALES NI
PARABASALES.
• EN LA MENOPAUSIA HABRÁ UN 80% DE CÉLULAS PARABASALES Y
UN 20% DE CÉLULAS INTERMEDIAS (ATROFIA).

Slide 9: VALORACIÓN NEOPLÁSICA:
• METAPLASIA, QUE ES LA SUSTITUCIÓN DEL EPITELIO
GLANDULAR ENDOCERVICAL POR OTRO DE TIPO
ESCAMOSO EN RESPUESTA A DIVERSOS ESTÍMULOS
(PH, ENDOCRINOS, TRAUMA, INFLAMACIÓN, ETC. ).

• LA ZONA DE METAPLASIA ENTRE EPITELIO ORIGINAL
ESCAMOSO Y EL ENDOCERVICAL SE DENOMINA ZONA
DE TRANSFORMACION, SITIO DONDE SE VAN A
ORIGINAR LA GRAN MAYORÍA DE LOS CARCINOMAS
ESCAMOSOS, DE AHÍ QUE SEA FUNDAMENTAL TOMAR
DE AQUÍ SUFICIENTE NÚMERO DE CÉLULAS.

Slide 10: • HAY QUE TENER EN CUENTA QUE LA
LOCALIZACIÓN DE LA ZONA DE
TRANSFORMACIÓN CAMBIA GRADUALMENTE
SEGÚN LA EDAD, AVANZANDO CADA VEZ MÁS
HACIA ENDOCÉRVIX.

• DURANTE LA EDAD REPRODUCTIVA ESTA ZONA
ES DISTAL AL ORIFICIO CERVICAL, POR LO QUE
ES FÁCIL OBTENER MUESTRA. EN LA
MENOPAUSIA, EN CAMBIO, APARECEN EN EL
CANAL ENDOCERVICAL, SIENDO DIFÍCIL
OBTENER MATERIAL REPRESENTATIVO. LA
METAPLASIA, POR OTRA PARTE, ES TAN COMÚN
QUE SE CONSIDERA UN PROCESO FISIOLÓGICO
NORMAL.

Slide 11: • DISPLASIA Y CARCINOMA "IN SITU" FORMAN UN
ESPECTRO MORFOLÓGICO TAMBIÉN CONOCIDO COMO
NEOPLASIA INTRAEPITELIAL CERVICAL (CIN) Y, MÁS
RECIENTEMENTE, COMO LESIÓN ESCAMOSA
INTRAEPITELIAL (SIL).

• CUANDO SE AFECTA EL CONTROL DE DIVISIÓN CELULAR Y
SE PIERDEN GRADUALMENTE EL CONTROL DE LAS
FUNCIONES BÁSICAS CELULARES, TALES COMO LA
DIVISIÓN Y LA DIFERENCIACIÓN, SE PRODUCE LA
TRANSFORMACIÓN NEOPLÁSICA.

• LAS CÉLULAS ENTONCES RETIENEN SU CAPACIDAD
MITÓTICA, PERO NO SE DIFERENCIAN ADECUADAMENTE
CONFORME ASCIENDEN EN EL EPITELIO, POR LO QUE
DICHA PROLIFERACIÓN ES DESORDENADA.

Slide 12: • ESTO ES EN ESENCIA LA DISPLASIA.
• SI ESTA ALTERACIÓN CONTINÚA
PROGRESANDO, LAS CÉLULAS CADA VEZ SE
DIFERENCIAN MENOS, PERDIENDO ENTONCES
SUS CARACTERÍSTICAS ESCAMOSAS HASTA QUE
TODO EL ESPESOR DEL EPITELIO ESTÁ
CONSTITUIDO POR CÉLULAS
INDIFERENCIADAS, ATÍPICAS, DE
MORFOLOGÍA BASALIOIDE (CARCINOMA "IN
SITU"). LA DIFERENCIA ESENCIAL ENTRE
DISPLASIA Y CARCINOMA "IN SITU" ES LA
PRESENCIA O AUSENCIA, RESPECTIVAMENTE,
DE CUALQUIER SIGNO VISIBLE DE
DIFERENCIACIÓN ESCAMOSA EN LAS CÉLULAS
ANORMALES.

Slide 13: • LA INTENSIDAD DE LAS ALTERACIONES NUCLEARES, LA
RELACIÓN NÚCLEO/ CITOPLASMA Y LAS
CARACTERÍSTICAS CITOPLASMÁTICAS NOS PERMITIRÁN
CLASIFICAR LA LESIÓN COMO DISPLASIA LEVE,
MODERADA Y SEVERA (CIN I, CIN II Y CIN III) Y
CARCINOMA "IN SITU".

• RECIENTEMENTE, SEGÚN EL SISTEMA BETHESDA, LAS
DISPLASIAS SE CLASIFICAN COMO LESIÓN ESCAMOSA DE
BAJO GRADO (SIL DE BAJO GRADO), QUE INCLUYE LAS
DISPLASIAS LEVES Y EL CONDILOMA Y COMO LESIÓN
ESCAMOSA DE ALTO GRADO (SIL DE ALTO GRADO), QUE
INCLUYE LAS DISPLASIAS MODERADAS Y SEVERAS.

• CONFORME SE PRODUCE LA TRANSFORMACIÓN DE
CARCINOMA "IN SITU" A MICROINVASOR Y
FRANCAMENTE INVASOR, EL CUADRO CITOLÓGICO VA
HACIÉNDOSE CADA VEZ MÁS ABIGARRADO, CON
MAYORES ATIPIAS Y UN FONDO DE ASPECTO NECRÓTICO
(DIÁTESIS TUMORAL).

Slide 14: • LAS LESIONES NUEVAS COMIENZAN COMO DISPLASIA
LEVE (CIN I / LESIÓN ESCAMOSA INTRAEPITELIAL DE BAJO
GRADO).

• CUALQUIER GRADO DE DISPLASIA PUEDE PROGRESAR A
CARCINOMA "IN SITU".

• LAS LESIONES INTRAEPITELIALES DE ALTO GRADO (CIN 2-
3) FRECUENTEMENTE PERSISTEN O PROGRESAN Y
RARAMENTE REGRESAN ESPONTÁNEAMENTE, MIENTRAS
QUE LAS LESIONES DE BAJO GRADO (CIN 1) A MENUDO
REGRESAN SIN TRATAMIENTO.

• LA MAYORÍA DE LOS CASOS DE CARCINOMA "IN SITU"
PROGRESARÁN A CÁNCER INVASIVO SI NO SON TRATADOS.

• EL CARCINOMA INVASOR PUEDE ORIGINARSE SIN PASO
PREVIO DE CARCINOMA "IN SITU", PERO ESTO ES LA
EXCEPCIÓN.

Slide 15: M ORFOLOGIA DE CELULA S
NORM A LES

Slide 16: CÉLULAS BASALES:

• CÉLULAS QUE PROCEDEN DE LA
CAPA BASAL O GERMINAL (LA MÁS
PROFUNDA). A PARTIR DE ÉSTAS SE
ORIGINA POR DIVISIÓN (MITOSIS)
EL RESTO DEL EPITELIO.

Slide 18: Células parabasales:
• CÉLULAS MÁS PROFUNDAS SITUADAS
POR ENCIMA DE LA CAPA BASAL O
GERMINAL. CUANTO MÁS
PROFUNDO ES SU ORIGEN, MÁS
PEQUEÑOS SON SUS CITOPLASMAS Y
MAYOR SUS NÚCLEOS (LA RELACIÓN
NÚCLEO/ CITOPLASMA AUMENTA).

Slide 20: Células intermedias:

• CÉLULAS QUE PROCEDEN DEL ESTRATO
MEDIO DEL EPITELIO
CERVICOVAGINAL. POSEEN
CITOPLASMAS LIGERAMENTE MÁS
PEQUEÑOS QUE LAS SUPERFICIALES Y
NÚCLEOS DISCRETAMENTE MÁS
GRANDES.

Slide 25: Células superficiales:

• CÉLULAS DESCAMADAS DE LA
PORCIÓN MÁS SUPERFICIAL DEL
EPITELIO. POSEEN CITOPLASMAS
AMPLIOS Y NÚCLEOS PEQUEÑOS Y
PICNÓTICOS (OSCUROS).

Slide 28: DISPLASIAS

Slide 29: Displasia y carcinoma "in situ":

• LA VALORACIÓN NEOPLÁSICA SE
FUNDAMENTA EN LAS
ALTERACIONES NUCLEARES
(AUMENTO DEL TAMAÑO DE LOS
NÚCLEOS, HIPERCROMATISMO (MÁS
OSCUROS), IRREGULARIDAD DE SUS
CONTORNOS, ETC).

Slide 30: DIS PL A S IA

Slide 31: NEOPLA S IA INTRA EPITELIA L
CERV ICA L TIPO I

Slide 49: NE OPL A S IA INTRA E PITE L IA L
CE RV ICA L II

Slide 60: NEOPLA S IA INTRA EPITELIA L
CERV ICA L III
CA RCINOMA IN S I TU

Slide 76: CARCINOMA
MICROINVASOR

Slide 81: CARCINOMA
INAVSOR

Slide 86: CARCINOMA
EPIDERMOIDE

Slide 91: AGENTES
BIOLOGICOS

Slide 92: VIRUS

Slide 93: V IRUS PA LIPOM A HUMA NO

Slide 95: V PH

Slide 116: HE RPE S II

Slide 120: HE RPE S II

Slide 121: HE RPE S II

Slide 122: HE RPE S II

Slide 123: citomeglavirus

Slide 124: BACTERIAS

Slide 126: L. DODERLEIN

Slide 131: L E PTOTRIX

Slide 134: GA RDENELLA V A GINA LIS

Slide 138: CLA MY DIA TRA COMA TIS
•- CLAMYDIA TRACHOMATIS: BACTERIA
INTRACELULAR OBLIGADA QUE SE ASOCIA CON
INCLUSIONES GRANULARES INTRACITOPLASMÁTICAS.
SI EXCEPTUAMOS LA GONOCÓCICA, ES LA CAUSA MÁS
COMÚN DE URETRITIS / CERVICITIS. ES LA CAUSANTE
DEL 20-30% DE LOS CASOS DE INFLAMACIÓN PÉLVICA,
PUDIENDO RESULTAR EN INFERTILIDAD Y EMBARAZOS
ECTÓPICOS.
•FRECUENTEMENTE ES ASINTOMÁTICA.
• SE INFECTAN LAS CÉLULAS ENDOCERVICALES Y
METAPLÁSICASS. DESGRACIADAMENTE EL VALOR DE
LA CITOLOGÍA EN EL DIAGNÓSTICO DE CLAMIDIAS ES
INCIERTO Y POCO ESPECÍFICO. PUEDE SIMULAR
TAMBIÉN CAMBIOS DE DISPLASIA LEVE.

Slide 139: HONGOS

Slide 140: CANDIDA SP

Slide 141: CANDIDA SP

Slide 142: CANDIDA SP

Slide 148: PARASITOS

Slide 149: E.HISTOLYTICA

Slide 150: TRICHOMONA VAGINALIS

Slide 160: ENTEROBUIS VERMICULARIS

Slide 164: ERRORES DE LA CITOLOGÍA
CERVICOVAGINAL

• NINGUNA OTRA PRUEBA HA TENIDO TANTO ÉXITO EN LA
ERRADICACIÓN DE UN CÁNCER COMO LA CITOLOGÍA
CERVICOVAGINAL. SIN EMBARGO, NO ES UNA PRUEBA
INFALIBLE. EN TEORÍA EL CARCINOMA CERVICAL ES
PRECEDIDO POR UN LARGO PRÓDROMO DE ENFERMEDAD
PREINVASIVA QUE PUEDE SER DETECTADA Y TRATADA. EN LA
PRÁCTICA, AUNQUE EXISTE UNA MARCADA REDUCCIÓN EN EL
CÁNCER CERVICAL, LA ENFERMEDAD NO HA SIDO
ERRADICADA EN POBLACIONES CON UN BUEN SISTEMA DE
CRIBADO.
 
• FACTORES IMPLICADOS EN LOS ERRORES
• CLÍNICOS: DEFECTO DE LA REALIZACIÓN DE LA TOMA Y
DEFECTO DEL SEGUIMIENTO EVOLUTIVO DE LA PACIENTE.

Slide 165: • – INSTRUMENTACIÓN Y MODO DE REALIZACIÓN
DE LA MUESTRA: DEBE DE EXISTIR UN BUEN
NÚMERO DE CÉLULAS DE LAS 3 ZONAS (VAGINA,
ECTOCÉRVIX Y ENDOCÉRVIX) Y BIEN
EXTENDIDAS.
• – ERRORES DIAGNÓSTICOS Y DE
CITOPREPARACIÓN.
• – RELACIONADOS CON LA PACIENTE: NO
ACUDIR A LA CITA ANUAL SUELE SER HABITUAL.
TAMBIÉN INFLUYEN LA PREPARACIÓN PREVIA A
LA REALIZACIÓN DE LA PRUEBA (DUCHA Y
COITO RECIENTES PUEDEN ELIMINAR POR
FRICCIÓN LAS CAPAS CELULARES
SUPERFICIALES Y AUMENTAR, POR TANTO, EL
NÚMERO DE FALSOS NEGATIVOS).

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