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ACIDO URICO






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El acido úrico se forma de la degradación de
los ácidos nucleicos y constituye el producto final de la degradación de las
purinas. Esta sustancia se puede acumular en los líquidos del organismo cuando
falta la enzima uricasa. Aproximadamente el 66% de acido úrico producido
diariamente es excretado por los riñones, mientras que el 33% es excretado por
la materia fecal. Esta prueba se basa en la sobreproducción de ácido úrico
cuando la degradación celular y el catabolismo de los ácidos nucleicos es
excesivo (como sucede en la gota), en casos de producción y destrucción
excesiva de células (como en la leucemia) o cuando se presenta incapacidad para
excretar la sustancia producida (como en la insuficiencia renal).

 

 


Valores normales

 

Varones

3.5-7.2 mg/100 ml

Mujeres

2.6-6.0 mg/100 ml

Niños

2.0-5.5 mg/100 ml

 

 


La concentración serica estándar propende a
aumentar con la edad, además, estos valores son, consistentemente, más altos en
varones que en mujeres, después de los cuatro años de edad. Ahora se sabe que la
producción, la síntesis de urato o ambas, se realizan a partir de una multitud
de sustancias corporales simples (como el bióxido de carbono, la glicerina y el
amoniaco) además de purinas, lo cual disminuye la importancia del manejo dietético
de la hiperuricemia, aunque todavía es útil.

El acido úrico suele ser medido en la
insuficiencia renal, la gota y la leucemia. En el paciente hospitalizado la
causa más frecuentes es la elevación del acido úrico  es la insuficiencia renal, mientras que la
gota es menos frecuente. Esta prueba también es útil para valorar el pronóstico
de la eclampsia, ya que el nivel del ácido úrico refleja el grado de lesión
hepática en la toxemia del embarazo.

 

Los trastornos patológicos relacionados con el
aumento o la disminución del ácido úrico sérico se limitan en su mayor parte a
adultos. Las respuestas a una enfermedad mieloproliferativa o su tratamiento y
las anormalidades genéticas son las principales causas de aumento en los niños.

 

 

FISIOLOGIA

 

El catabolismo de los nucleótidos de purina,
que es el proceso fisiológico en el que se produce el ácido úrico, se realiza
en los órganos que tiene un índice metabólico alto, como el hígado, la médula
ósea y quizá el músculo, así como en las situaciones donde tiene lugar una
degradación celular excesiva. Las purinas que se ingieren como proteínas
complejas son degradadas en el intestino y absorbidas en la sangre que las
trasportan al hígado donde se catabolizan al producto de desecho de ácido
úrico. Una vez formado, el ácido úrico no se degrada más sino que va a formar
parte del “deposito de ácido úrico” del cuerpo. Alrededor del 50 a 75% de este depósito es
excretado todos los días.

En ácido úrico es filtrado en su totalidad y es
excretado en el glomérulo y luego reabsorbido en el túbulo proximal. Luego, el
filtrado se secreta de modo activo en el túbulo distal, que es el responsable
del urato urinario.

Las concentraciones sanguíneas y urinarias varían
con la ingestión de purinas, proteínas y energéticos. Una segunda vía de
excreción es por la luz intestinal. Se piensa que hasta una tercera parte de la
cantidad de ácido úrico que sale cada día del cuerpo lo hace por esta última
vía.

 

 


FISIOPATOLOGIA DE LA
HIPERURICEMIA  (GOTA)

 

Este
proceso se produce por la acumulación excesiva de ácido úrico en la sangre con
sobreproducción del acido, aumento de la lisis celular, deficiencia en la
enzima biosinténtica de purinas, en la excreción del ácido úrico, o en ambas.

 

     
La gota primaria, solo se manifiesta en varones, se
relaciona con los defectos enzimáticos que causan aumento en la síntesis d e purina
y sobreproducción de ácido úrico.

     
La gota secundaria tiene lugar a una consecuencia de una
enfermedad crónica adquirida, como la nefritis glómerular crónica o debido al
uso de un fármaco que interfiere en el equilibrio normal entre la producción y
excreción del ácido úrico, como son los diuréticos.

 

Los cristales de ácido úrico no precipitan
hasta que la concentración sérica excede de 6.5 mg/ 100 ml, estos cristales se
acumulan en abundancia en el liquido sinovial de las articulaciones. Un proceso
inflamatorio agudo se produce en cosa de horas, con fagocitosis leucocitaria de
los cristales seguida  por liberación de
enzimas lisosómicas que causan inflamación articular y también gran dolor.

Debido a esta actividad metabólica, el líquido
sinovial puede acidificarse, lo cual favorece a la formación de más cristales
de urato y un avance inflamatorio. Los cristales de urato son depositados en
tejidos relativamente avasculares como tendón y cartílago, el líquido sinovial
y también los tejidos intersticiales de la pirámide renal.

 

     
Las
acumulaciones en tejido como en el cartílago se llaman tofos. Los tofos son
hinchazones traslúcidas y duras, que se pueden observar con frecuencia en el
pabellón de la oreja.

     
Por
otro lado, las concentración de uratos en al orina favorecen fuertemente a la
formación de cálculos, en particular si la orina es ácida, los cuáles por
último causan lesión renal.

     
Alrededor
de 10 o 20% de personas con hiperuricemia desarrollan cálculos de urato.

 

El ser humano convierte los nucleósidos de purina,
adenosina y guanosina, al producto final excretado, ácido úrico, a través de
los intermedios y reacciones  a partir de
los nucleósidos de purina por la vía de las bases purínicas hipoxantina,
xantina y guanina.

Primero, la adenosina se desamina a inopina por
la adenosina desaminasa. La fosforólisis de los enlaces N-glucosídicos de
purina fosforilasa, libera ribosa 1-fosfato y una base Purínica. A continuación,
en hipoxantina y guanina forman xantina en reacciones catalizadas por xantina
oxidasa y guanasa, respectivamente. Luego, la xantina se oxida a ácido úrico en
una segunda reacción catalizada por xantina oxidasa.

 

 

SIGNIFICADO CLINICO

 

Existe
elevación del ácido úrico (hiperuricemia) en casos de:

 

Primaria: En la gota, como hallazgo típico, pero no
exclusivo de esta enfermedad, exponente de un trastorno primario del
metabolismo purínico. La uricemia se eleva durante los ataques a 10 y hasta 15,
pero fuera de ellos suelen registrarse también cifras moderadamente altas.

 

     
Existe
una hiperuricemia familiar, con trastornos neurológicos y mentales congénitos
(síndrome de Lesch-Nyhan), de la cual hemos presentado la primera observación
española de la forma parcial (hay otra por completa) por déficit genético de
hipoxantina-guanina-fosforribosiltransferasa.         Produce
también tofos y molestias gotosas.

 

Por defectos de eliminación (hiperuricemia sin
uricuria aumentada):

 

1.     
En
la insuficiencia renal: Así, en la glomerulonefritis aguda, donde la hiperuricemia
puede preceder a la  retención ureica,
constituyendo un signo precoz de la insuficiencia funcional, y persistir
todavía algún tiempo cuando ya la urea se normalizo, como último vestigio de la
nefropatía.

2.     
En
la insuficiencia cardiaca congestiva puede observarse aumentos de la uricemia
debido al retraso de la eliminación de origen circulatorio.

3.     
Por
inhibición farmacológica de la eliminación renal: tratamiento con saluréticos (clorotazidas,furosemida,etc.),
salicilatos, etambutol, metildopa,etc. La uricemia alta en el hipertenso
tratado con diuréticos no tiene importancia y no requiere terapéutica
profiláctica de la gota.

4.     
Por
consumo excesivo de alcohol que frena la excreción urática renal al determinar
acidosis láctica.

 

Por exceso de
producción en los procesos con catabolismo purínicos exagerados procedentes de
la desintregación nuclear masiva (hiperuricemias con hiperuricuria). En este
grupo contrasta al normalidad de al urea respecto del ácido en muchas cosas.

 

  1. En las leucemias y en la
    policitemia. En la leucemia mieloide crónica, las cifras pueden alcanzar
    20 mg o más. También en la osteomielosclerosis y otras causas de
    metaplasma mieliode extramedular. Igualmente en la trombocitopenia
    esencial y en la mononucleosis  infecciosa.
  2. En la neumonía geninua durante
    la fase de fusión del bloque pulmonar, igual puede ocurrir en otros
    procesos neumónicos no neumocócicos.
  3. En el mieloma múltiple se han
    descrito con cifras hasta muy altas, también en la macroglobulinemia de
    Waldestrom.
  4. Por irradiación de roentengen,
    sobre todo en aplicaciones de radioterapia profunda por procesos neoplásicos.
  5. En al anemia perniciosa al
    iniciarse la remisión espontánea o terapéutica.
  6. En  el tratamiento con citostásicos ricos en
    purinas: exceso de carnes, vísceras, sardinas, etc.
  7. En la psoriasis exfoliativa
    avanzada.

 

Según mecanismo mixto o incierto:

a)     
En
la gestosis, durante los accesos eclámpicos y en la preeclampsia.

b)     
En
ciertas intoxicaciones como el saturnismo crónico, la intoxicación
clorofórmica, por el óxido de carbono, alcohol metílico, etc.

c)     
En
el coma y precosa diabético.

d)     
Insuficiencia
hepática grave

e)     
Obstrucción
intestinal aguda puede observarse, si no se resuelve, un aumento progresivo de catabólicos
místicos, incluyendo el acido úrico.

f)       
Infarto
agudo al miocardio se observa, a veces, una ligera hiperuricemia.

g)     
En
ciertas endocrinopatías.

h)     
En
la hipercolesterinemia esencial y en las hiperlipoproteinemias IV Y V.

i)       
En
pacientes con trasplante renal, a veces con gota clínica, tal vez por la
medicación inmunosupresora, diurética u otra.

 



HIPOURICEMIA

De menor 
valor clínico según se creía, pero recientemente se ha comprobado una
gran mayor gravedad y peor pronóstico en los enfermos con procesos sépticos
intraabdomianales que se han presentado con anterioridad.

 

Por
hemodilución:

En todos los casos que cursen con hidronimia espontánea
o yatrógenos. En el primer caso puede tratarse de un síndrome de secreción
inadecuada excesiva de hormona antidiurética y se acompaña de hiponatremia.

Por
producción disminuida (hipouricemia sin hiperuricuria):

Déficit de xantina-oxidasa o deficiencia de
PP-ribosa-P-sintetasa o en purina-nucleósido-fosforilasa.

 

Por
eliminación renal aumenta (hipouricemia con hiperuricuria):

Aumento del filtrado
glómerular:

a)     
Diuresis
osmótica: diabetes mellitas, glucosa intravenosa.

b)     
Efecto
hormonal: gestación, crecimiento.

Trastorno tubular:

a)     
Aislado
para el ácido úrico (mutación dálmata).

b)     
Especifico
para ácido úrico y calcio.

c)     
Generalizado: síndrome de fanconi, enfermedad de
Hartnup, enfermedad de Wilson, galactosemia, cistinosis.

Efecto uricosúrico de
mecanismo no precisado:

a)     
Medicamentos: probendecid, benzsoriaridona,
zoxazolamina, benzidamina,piralizonas. También por esteroides y aspirina en
altas dosis, diacepóxidos, yoduro potásico, metales pesados, etc.

b)      Contrastes yodadazos.

c)     
Productos biológicos: bilirrubina, pirimidinas, hormona
tiroidea.

d)     
Ciertas enfermedades: tumores malignos sólidos
(especialmente carcinomas pulmonares, pero también mieloma, carcinoma medular
de tiroides, etc).

 

 

 


INTERFERENCIAS

     
Tanto
la lesión emocional como al física elevan artificialmente el ácido úrico

     
La
dieta con abundantes purinas suben el nivel del ácido úrico.

 

 

REFERENCIAS:

  •      
    Balcells,  G., A., La clínica y el laboratorio, 18ª
    Edición, Editorial Masson, México, 2001.
  •      
    Fiscbach,
    T.F., Manual de  pruebas diagnosticas, 5ª
    Edición, 1997, Editorial MCgrawhill Interamericana, México.
  •      
    Koolman,
    J. Color atlas of Biochemistry, 2ª edition, revised and enlarged, 2005, Thieme stuttgart, New York.
  •      
    Harper,
    H.A. Bioquímica de Harper, 14ª Edición, 2ª reimp, 1997, Editorial el Manual
    Moderno, México.
  •      
    Treseler,
    M.K., Laboratorio clínico y pruebas de diagnóstico, 1ª Edición traducida de la
    3ª edición en ingles, 1999, Editorial El Manual Moderno, México.

 

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