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ALCOHOL EN SANGRE




AREA
TOXICOLOGIA CLINICA

DETERMINACION DE
ALCOHOL EN SANGRE

Sinonimia: etil alcohol, etanol.

Método: análisis enzimáticos, GC.

Métodos enzimáticos (alcohol deshidorgenasa),
la cromatografía de gas es el método más específico porque es capáz de
separar, identificar y cuantificar cada tipo de alcohol presente. El
punto de congelación por osmometria y los métodos enzimáticos pueden
determinar la presencia de tóxicos volátiles y de determinar las causas
de una intoxicación metabólica.nuestro método es la Florecencia
Polarizada.

Muestra:

  • .Orina

Momento de la toma de muestra: ocasional

NUNCA desinfecte el sitio de la venopunción con
alcohol.Cuando la policía le exija a algún individuo los niveles de
alcohol en sangre, el cuerpo médico y el laboratorio debe estar
enterado de las leyes del estado al respecto.
Separar el suero de los glóbulos dentro de las 2 horas después de su
recolección y transfiera la muestra a un tubo hermético para evitar la
pérdida de alcohol.

ALMACENAMIENTO:

Rango de referencia: sangre: negativo (< cutoff) cutoff: 10 mg/dl
orina negativo (< cutoff) cutoff: 10 mg/dl)

El etanol es absorbido rápidamente por el
tracto gastrointestinal. Los niveles en sangre alcanzan su pico máximo
en 40-70 minutos cuando el estómago está lleno.
El etanol es
metabolizado por el hígado a acetaldehído. Una vez los niveles en
sangre son alcanzados, la desaparición es lineal; un hombre de 70 Kg
metaboliza de 7-10 g/alcohol/hora.

Concentración de alcohol en sangre (mg/dl)
Influencia del estado alcohólico

Grado de Intoxicación

10 – 50

Estado subclínico

30 – 120

Estado
eufórico (disminución de la capacidad de atención, concentración, y
otras funciones intelectuales, nivel de energía aumentado, equilibrio
medianamente perturbado, reflejos espinales reducidos, nistagmus,
reacciones lentas de pupilas).

Leve

90 – 250

Estado de excitación (Se acentúan los síntomas anteriores, inestabilidad emocional)

Medio

180 – 300

Estado
de confusión (A lo anterior se suman: disturbios visuales,
desinhibición social, aparecen disturbios en la marcha, desorientación)

Moderado

250 – 400

Estado de estupor (Pronunciados disturbios en la marcha y en el habla, aumento de la confusión mental, desorientación, amnesia)

Severo

350 – 500

Estado de coma (anestesia alcohólica, falta de reflejos, depresión respiratoria, hipotermia)

Muy severo

> 450

Muerte

 



Concentración tóxica: > 400 mg/dl

Dosis letal mínima: 450 mg/dl (varía según el individuo)

El
alcohol etílico es un cuerpo químico orgánico que se disuelve en agua,
se produce por fermentación natural de un líquido azucarado.

 

El alcohol y la energía muscular

Transportado
por la sangre a nivel muscular, el alcohol no mantiene el trabajo
muscular. Él constituye un nutriente de utilización muy limitado, ya
que su consumo es rápido y su aporte de calorías es mayor que la de los
glúcidos y las proteínas.

La
necesidad de energía alimentaria de un hombre se sitúa alrededor de
10.000 kJ, o 2500 kcal/día. Si no tuviese otra fuente que alcohol en su
organismo, un litro de vino de 12% por día aportaría 3.500 Kj, o sea un
tercio de la ración alimentaria.

 

Consecuencias inmediatas del consumo de alcohol

 

1)    Alcohol en Sangre

 

El
alcohol introducido por vía oral en el organismo se difunde a través de
las paredes del estómago (20 a 30%) y sobre todo a nivel de intestino
grueso al líquido sanguíneo. Esta absorción es rápida: el tenor máximo
de alcohol en sangre se sitúa entre los 40 a 60 minutos después de la
ingestión. El alcohol  se expande a todas las partes del cuerpo.

 

2)    Alcoholemia

 

El
92% del alcohol absorbido pasa a la sangre en una hora y se mantiene
por varias horas. Se denomina alcoholemia el hecho de medir la tasa de
alcohol en gramos por litro de sangre. Un pequeño porcentaje es
expelido con el aire expirado por los pulmones y por la orina drenada
por los riñones.

 

         Los alimentos proteicos (carnes) y glúcidos (azúcar y almidón) retardan y prolongan la difusión.

         La velocidad de difusión en sangre es sensiblemente proporcional al tenor en alcohol bebido.

 

3)    Fase de Intoxicación

 

         Algunos
minutos luego de la absorción del alcohol se produce una vaso
dilatación periférica a nivel capilar, para eliminar el calor producido
por la oxidación del alcohol en el organismo.

         El ritmo cardiaco se acelera.

         El
alcohol pasa de la sangre hacia el aire expirado a nivel de los
alvéolos pulmonares. También hay un pasaje a nivel de las membranas
urinarias y de la piel en la misma proporción.

         Del total de su presencia en sangre, el 10% del alcohol es evacuado sin sufrir modificaciones bioquímicas.

 

4)    Efectos Psico-fisiológicos

 

En función de la cantidad de alcohol absorbido, las funciones cerebrales y motrices son perturbadas.

Eliminación:
Un
90 % del alcohol ingerido es eliminado por oxidación enzimática en el
hígado. El etanol es primero oxidado a acetaldehído por la enzima
hepática alcohol deshidrogenasa. El producto, acetaldehído, es
rápidamente metabolizado por la enzima aldehído deshidrogenasa para dar
ácido acético. Este producto es excretado del cuerpo vía inhalación y
descarga urinaria.

Existen diferencias interindividuos para metabolizar el etanol.

 

TASA DE ALCOHOLEMIA

0,1 a 0,3 g/l

EFECTOS

Zona de tolerancia. No se constatan turbaciones

0,3 a 0,5 g/l

Con
ningún signo clínico aparente. Pero en los test aparecen signos de
perturbación. Fusión óptica de imágenes, sensibilidad de la visión
disminuida. La estimación de las distancias y velocidades se ve
alterada. Aparecen los riesgos de accidentes por la disminución de los
reflejos.

0,5 a 08 g/l

Las
perturbaciones comienzan a aparecer en algunas personas. El tiempo de
reacción es hace más largo. Euforia al conducir. Aumenta el riesgo de
accidentes por la disminución de la vigilancia y los reflejos deben
disminuirse multiplicando x 10

0,8 a 1,5 g/l

Reflejos más perturbados. Ligero temblor. Disminución de la vigilancia. El conducir ya es peligroso.

1,5 a 3,0 g/l

Paso titubeante. “Diplopía” (se ve doble). Embriaguez. Flagrante. El conducir se hace más y más peligroso.

3,0 a 5,0 g/l

Embriaguez profunda. El conducir es imposible.

+ de 0,5 g/l

Coma pudiendo llegar a la muerte.

 

Significado clínico:

  • El
    etanol es un depresivo del sistema nervioso central. Es una de las
    sustancias más usadas como droga de abuso, junto con la nicotina.

  • Es
    rápidamente absorbido por el tracto gastrointestinal. Los máximos
    niveles en sangre son alcanzados entre 40 y 70 minutos después de la
    ingestión, luego de haber ingresado también alimentos al organismo. La
    comida en el estómago puede disminuir la absorción de alcohol.

  • La vida media y la efectividad de ciertas drogas (por ejemplo, barbitúricos) son aumentadas en presencia de etanol.
  • Sus
    efectos varían, dependiendo de su concentración en sangre, desde la
    euforia y la disminución de las inhibiciones hasta aumentar la
    desorientación y pérdida de la coordinación, para luego pasar al coma y
    llegar hasta la muerte.

  • El abuso de alcohol puede causar: hipofosfatemia, hipomagnesemia, hipocalcemia, hipokalemia, hipoglicemia.
  • La
    rutas primarias de exposición ocupacional son la inhalación y el
    contacto dérmico. La ingestión ocasional puede ocurrir, pero en
    general, no es reportada como fatal.

  • Aunque la exposición al etanol
    es común, no es de gran importancia como peligro industrial. La
    toxicidad del etanol está mucho mas relacionada con el consumo de
    bebidas alcohólicas

Utilidad clínica:

  • Screening de alcoholismo.
  • Evaluación en sospecha de intoxicación.

Variables preanalíticas

Disminuido:
Alimento

Variables por enfermedad

Aumentado:

  • Deficiencia de proteínas

Variables por drogas

Aumentado

  • Cimetidina Disminuido
  • Atropina

INTOXICACION POR PLANTAS Y SETAS

AREA

INTOXICACION POR PLANTAS,
SETAS Y REPTILES


Elaboro: Q.C WILLIANS SANCHEZ RODRIGUEZ

CONTENIDO :
En este capitulo de intoxicación por plantas se debe a la ingesta accidental en niños y en pacientes con trastornos psiquiátricos. En ocasiones son consumidas con una finalidad culinaria o terapeutica erronea o buscando acciones psicotropicas. También son posibles las reacciones de hipersensibilidad, veamos adelante en el documento de 24 paginas donde se abarca la información siguiente:
 INTOXICACION POR PLANTAS Y REPTILES http://d1.scribdassets.com/ScribdViewer.swf?document_id=8578665&access_key=key-2otidtqh78j7hjpi0mp3&page=1&viewMode=list


___________

QUIMOTRIPSINA


QUIMOTRPSINA
La Quimotripsina ( EC 3.4.21.1) es una enzima digestiva que puede realizar proteólisis.


Activación de la quimotripsina

La quimotripsina se sintetiza por biosíntesis proteica como un precursor denominado quimotripsinógeno enzimáticamente inactivo. Se rompe por acción de la tripsina en dos partes que permanecen unidas por un enlace S-S, y estas moléculas de quimotripsinógeno pueden activar a otras eliminando dos pequeños péptidos en una trans-proteolisis. La molécula resultante es una quimotripsina activa, una molécula tripeptídica interconectada por enlaces disulfuro.una cosa en claro es la quimiotrisosina


La quimotripsina rompe los enlaces peptídicos actuando sobre el grupo carbonilo no reactivo con un potente nucleófilo, el residuo 195 de serina que se ubica en el centro activo de la enzima, que se une covalentemente al sustrato formando un intermediario enzima-sustrato.

Estos descubrimientos se basan en ensayos de inhibición y estudios de cinéticas de rotura de los sustratos mencionados, aprovechando que en intermediario enzima-sustrato p-nitrofenolato tiene color amarillo, lo que permite medir su concentración mediante técnicas de absorbancia a 400 nm.

QUIMICA clinica QUIMIOTRIPSINA http://d1.scribdassets.com/ScribdViewer.swf?document_id=13590809&access_key=key-1oul4qla0p019x51yopv&page=1&version=1&viewMode=list


Fuente:http://www.bioqmed.ufrj.br/enzimas/proteases2.htm

FACTOR REUMATOIDE


FACTOR REUMATOIDE

Los factores reumatoideos son anticuerpos
dirigidos contra el fragmento Fc de Ig.G. Estos generalmente son
anticuerpos de tipo Ig.M, pero también pueden ser Ig.A o Ig.G.
El RF esta presente en la mayoría de los pacientes con artritis
reumatoidea .
Estadísticamente, pacientes con artritis reumatoidea que tienen un
título alto de factor reumatoideo son más propensos a una enfermedad
severa con compromiso sistémico, más que otros pacientes.
Títulos altos se correlacionan con la presencia de nodulos
reumatoideos, y complemento bajo en el líquido sinovial. El factor
reumatoideo puede ser detectado en el líquido sinovial, pero en menor
cantidad que en el suero.
Algunos factores reumatoideos se pueden comportar como crioglobulinas.
La producción de factor reumatoideo puede ser regulada por anticuerpos
anti-idiopáticos, anticuerpos Ig.G dirigidos contra sitios específicos
sobre el fragmento Fab.

El factor reumatoideo del suero es la expresión
del sistema inmunológico de un individuo que reacciona ante la
presencia de una inmunoglobulina que es reconocida como "no propia".
Esta respuesta de inmunoglobulina "no propia" resulta en presencia de
complejos inmunes. Estos a su vez, fijan el complemento y pueden
eventualmente conducir a la destrucción del cartílago y el hueso.
Altas concentraciones de RF (>300 IU/ml) son encontradas en la
artritis reumatoidea y en el sindrome de Sjôgren. Un cuadro de artritis
reumatoidea juvenil esta raramente asociada con una prueba positiva
para RF.
El test de RF debe ser utilizado con precaución en el diagnóstico de
artritis reumatoidea pués tiene un valor predictivo bajo para esta
enfermedad. El porcentaje de pruebas de RF positivas en la población
normal, aumenta con la edad.

Factor Reumatoide http://d1.scribdassets.com/ScribdViewer.swf?document_id=8797971&access_key=key-197fmw6jyn20t65hrcle&page=1&viewMode=list