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ATLAS DE CITOLOGIA CERVICOVAGINAL


ATLAS DE CITOLOGIA CERVICOVAGINAL
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Slide 2: MORFOLOGIA
CELULAR EN
PROCESOS
INFLAMTORIOS

Slide 3: • LA CITOLOGÍA CERVICOVAGINAL
(TRIPLE TOMA) POR EL MÉTODO DE
PAPANICOLAOU (IMPLANTADA DE
FORMA GENERAL EN LA DÉCADA DE LOS
AÑOS 50), SIGUE SIENDO HOY DÍA EL
MÉTODO MÁS ÚTIL Y BARATO PARA EL
ESTUDIO DE LAS LESIONES ESCAMOSAS
PREINVASORAS (DISPLASIA Y
CARCINOMA "IN SITU") DE CÉRVIX.

Slide 4: • LAS CAMPAÑAS MASIVAS DE DESPISTAJE
QUE SE REALIZAN HABITUALMENTE EN
LOS PAÍSES DESARROLLADOS HAN
CONTRIBUIDO CLARAMENTE AL
DESCENSO DEL CÁNCER CERVICAL
INVASOR Y, POR TANTO, A LA
MORTALIDAD POR ESTA CAUSA. EN LAS
LESIONES GLANDULARES DE
ENDOCÉRVIX Y ENDOMETRIO ES MENOS
EFECTIVA.

Slide 5: • LA MUCOSA VAGINAL Y ECTOCERVICAL
ESTÁN CONSTITUIDOS POR UN EPITELIO
PLANO ESCAMOSO
MULTIESTRATIFICADO NO
QUERATINIZADO QUE PRESENTA UNA
MADURACIÓN ININTERRUMPIDA DESDE
LAS CÉLULAS BASALES O DE RESERVA
(GERMINALES) A LAS MÁS MADURAS Y
DIFERENCIADAS DE LA SUPERFICIE.

Slide 6: • ESTE PROCESO TIENE UNA
MADURACIÓN ENTRE 4 Y 5 DÍAS. LAS
CÉLULAS ESCAMOSAS OBSERVADAS
EN UNA MUESTRA CITOLÓGICA
PROCEDEN PREDOMINANTEMENTE
DE LA SUPERFICIE, AUNQUE
TAMBIÉN SE PUEDEN OBSERVAR DE
LAS CAPAS MÁS PROFUNDAS.

Slide 7: • EL FUNDAMENTO DE LA TÉCNICA ESTÁ BASADO
EN DOS CONCEPTOS BÁSICOS (DESDE UN PUNTO
DE VISTA SIMPLISTA PERO ÚTIL): LA
DIFERENCIACIÓN ESCAMOSA DE LAS CÉLULAS Y
LA CARCINOGÉNESIS, QUE SE MANIFIESTAN
POR LAS CARACTERÍSTICAS DEL CITOPLASMA Y
DEL NÚCLEO, RESPECTIVAMENTE.

• LA DIFERENCIACIÓN ESCAMOSA (MADURACIÓN
CITOPLASMÁTICA) SE DIVIDE
ARBITRARIAMENTE EN CUATRO CAPAS: BASAL,
PARABASAL, INTERMEDIA Y SUPERFICIAL.

Slide 8: VALORACIÓN HORMONAL:
 
• DURANTE EL CICLO MENSTRUAL, LA MUCOSA CERVICOVAGINAL,
MUY SENSIBLE A LA SECUENCIA HORMONAL FISIOLÓGICA
(ESTRÓGENOS Y PROGESTERONA), SUFRIRÁ CAMBIOS QUE NOS
PERMITIRÁN DARNOS UNA IDEA DE LA MADURACIÓN CELULAR,
AVERIGUANDO EL "ESTATUS" HORMONAL, ASÍ COMO DETECTAR
SITUACIONES PATOLÓGICAS EN LAS QUE SECUNDARIAMENTE VA
A ESTAR ALTERADA. UNA MUJER EN EDAD FÉRTIL VA A TENER UN
40% DE CÉLULAS INTERMEDIAS Y UN 60% DE CÉLULAS
SUPERFICIALES EN LA FASE PREOVULATORIA.
• EN LA FASE POSTOVULATORIA EL PORCENTAJE SERÁ INVERSO,
CON UN 60% DE CÉLULAS INTERMEDIAS Y 40% DE CÉLULAS
SUPERFICIALES.
• EN AMBAS SITUACIONES NO EXISTEN CÉLULAS BASALES NI
PARABASALES.
• EN LA MENOPAUSIA HABRÁ UN 80% DE CÉLULAS PARABASALES Y
UN 20% DE CÉLULAS INTERMEDIAS (ATROFIA).

Slide 9: VALORACIÓN NEOPLÁSICA:
• METAPLASIA, QUE ES LA SUSTITUCIÓN DEL EPITELIO
GLANDULAR ENDOCERVICAL POR OTRO DE TIPO
ESCAMOSO EN RESPUESTA A DIVERSOS ESTÍMULOS
(PH, ENDOCRINOS, TRAUMA, INFLAMACIÓN, ETC. ).

• LA ZONA DE METAPLASIA ENTRE EPITELIO ORIGINAL
ESCAMOSO Y EL ENDOCERVICAL SE DENOMINA ZONA
DE TRANSFORMACION, SITIO DONDE SE VAN A
ORIGINAR LA GRAN MAYORÍA DE LOS CARCINOMAS
ESCAMOSOS, DE AHÍ QUE SEA FUNDAMENTAL TOMAR
DE AQUÍ SUFICIENTE NÚMERO DE CÉLULAS.

Slide 10: • HAY QUE TENER EN CUENTA QUE LA
LOCALIZACIÓN DE LA ZONA DE
TRANSFORMACIÓN CAMBIA GRADUALMENTE
SEGÚN LA EDAD, AVANZANDO CADA VEZ MÁS
HACIA ENDOCÉRVIX.

• DURANTE LA EDAD REPRODUCTIVA ESTA ZONA
ES DISTAL AL ORIFICIO CERVICAL, POR LO QUE
ES FÁCIL OBTENER MUESTRA. EN LA
MENOPAUSIA, EN CAMBIO, APARECEN EN EL
CANAL ENDOCERVICAL, SIENDO DIFÍCIL
OBTENER MATERIAL REPRESENTATIVO. LA
METAPLASIA, POR OTRA PARTE, ES TAN COMÚN
QUE SE CONSIDERA UN PROCESO FISIOLÓGICO
NORMAL.

Slide 11: • DISPLASIA Y CARCINOMA "IN SITU" FORMAN UN
ESPECTRO MORFOLÓGICO TAMBIÉN CONOCIDO COMO
NEOPLASIA INTRAEPITELIAL CERVICAL (CIN) Y, MÁS
RECIENTEMENTE, COMO LESIÓN ESCAMOSA
INTRAEPITELIAL (SIL).

• CUANDO SE AFECTA EL CONTROL DE DIVISIÓN CELULAR Y
SE PIERDEN GRADUALMENTE EL CONTROL DE LAS
FUNCIONES BÁSICAS CELULARES, TALES COMO LA
DIVISIÓN Y LA DIFERENCIACIÓN, SE PRODUCE LA
TRANSFORMACIÓN NEOPLÁSICA.

• LAS CÉLULAS ENTONCES RETIENEN SU CAPACIDAD
MITÓTICA, PERO NO SE DIFERENCIAN ADECUADAMENTE
CONFORME ASCIENDEN EN EL EPITELIO, POR LO QUE
DICHA PROLIFERACIÓN ES DESORDENADA.

Slide 12: • ESTO ES EN ESENCIA LA DISPLASIA.
• SI ESTA ALTERACIÓN CONTINÚA
PROGRESANDO, LAS CÉLULAS CADA VEZ SE
DIFERENCIAN MENOS, PERDIENDO ENTONCES
SUS CARACTERÍSTICAS ESCAMOSAS HASTA QUE
TODO EL ESPESOR DEL EPITELIO ESTÁ
CONSTITUIDO POR CÉLULAS
INDIFERENCIADAS, ATÍPICAS, DE
MORFOLOGÍA BASALIOIDE (CARCINOMA "IN
SITU"). LA DIFERENCIA ESENCIAL ENTRE
DISPLASIA Y CARCINOMA "IN SITU" ES LA
PRESENCIA O AUSENCIA, RESPECTIVAMENTE,
DE CUALQUIER SIGNO VISIBLE DE
DIFERENCIACIÓN ESCAMOSA EN LAS CÉLULAS
ANORMALES.

Slide 13: • LA INTENSIDAD DE LAS ALTERACIONES NUCLEARES, LA
RELACIÓN NÚCLEO/ CITOPLASMA Y LAS
CARACTERÍSTICAS CITOPLASMÁTICAS NOS PERMITIRÁN
CLASIFICAR LA LESIÓN COMO DISPLASIA LEVE,
MODERADA Y SEVERA (CIN I, CIN II Y CIN III) Y
CARCINOMA "IN SITU".

• RECIENTEMENTE, SEGÚN EL SISTEMA BETHESDA, LAS
DISPLASIAS SE CLASIFICAN COMO LESIÓN ESCAMOSA DE
BAJO GRADO (SIL DE BAJO GRADO), QUE INCLUYE LAS
DISPLASIAS LEVES Y EL CONDILOMA Y COMO LESIÓN
ESCAMOSA DE ALTO GRADO (SIL DE ALTO GRADO), QUE
INCLUYE LAS DISPLASIAS MODERADAS Y SEVERAS.

• CONFORME SE PRODUCE LA TRANSFORMACIÓN DE
CARCINOMA "IN SITU" A MICROINVASOR Y
FRANCAMENTE INVASOR, EL CUADRO CITOLÓGICO VA
HACIÉNDOSE CADA VEZ MÁS ABIGARRADO, CON
MAYORES ATIPIAS Y UN FONDO DE ASPECTO NECRÓTICO
(DIÁTESIS TUMORAL).

Slide 14: • LAS LESIONES NUEVAS COMIENZAN COMO DISPLASIA
LEVE (CIN I / LESIÓN ESCAMOSA INTRAEPITELIAL DE BAJO
GRADO).

• CUALQUIER GRADO DE DISPLASIA PUEDE PROGRESAR A
CARCINOMA "IN SITU".

• LAS LESIONES INTRAEPITELIALES DE ALTO GRADO (CIN 2-
3) FRECUENTEMENTE PERSISTEN O PROGRESAN Y
RARAMENTE REGRESAN ESPONTÁNEAMENTE, MIENTRAS
QUE LAS LESIONES DE BAJO GRADO (CIN 1) A MENUDO
REGRESAN SIN TRATAMIENTO.

• LA MAYORÍA DE LOS CASOS DE CARCINOMA "IN SITU"
PROGRESARÁN A CÁNCER INVASIVO SI NO SON TRATADOS.

• EL CARCINOMA INVASOR PUEDE ORIGINARSE SIN PASO
PREVIO DE CARCINOMA "IN SITU", PERO ESTO ES LA
EXCEPCIÓN.

Slide 15: M ORFOLOGIA DE CELULA S
NORM A LES

Slide 16: CÉLULAS BASALES:

• CÉLULAS QUE PROCEDEN DE LA
CAPA BASAL O GERMINAL (LA MÁS
PROFUNDA). A PARTIR DE ÉSTAS SE
ORIGINA POR DIVISIÓN (MITOSIS)
EL RESTO DEL EPITELIO.

Slide 18: Células parabasales:
• CÉLULAS MÁS PROFUNDAS SITUADAS
POR ENCIMA DE LA CAPA BASAL O
GERMINAL. CUANTO MÁS
PROFUNDO ES SU ORIGEN, MÁS
PEQUEÑOS SON SUS CITOPLASMAS Y
MAYOR SUS NÚCLEOS (LA RELACIÓN
NÚCLEO/ CITOPLASMA AUMENTA).

Slide 20: Células intermedias:

• CÉLULAS QUE PROCEDEN DEL ESTRATO
MEDIO DEL EPITELIO
CERVICOVAGINAL. POSEEN
CITOPLASMAS LIGERAMENTE MÁS
PEQUEÑOS QUE LAS SUPERFICIALES Y
NÚCLEOS DISCRETAMENTE MÁS
GRANDES.

Slide 25: Células superficiales:

• CÉLULAS DESCAMADAS DE LA
PORCIÓN MÁS SUPERFICIAL DEL
EPITELIO. POSEEN CITOPLASMAS
AMPLIOS Y NÚCLEOS PEQUEÑOS Y
PICNÓTICOS (OSCUROS).

Slide 28: DISPLASIAS

Slide 29: Displasia y carcinoma "in situ":

• LA VALORACIÓN NEOPLÁSICA SE
FUNDAMENTA EN LAS
ALTERACIONES NUCLEARES
(AUMENTO DEL TAMAÑO DE LOS
NÚCLEOS, HIPERCROMATISMO (MÁS
OSCUROS), IRREGULARIDAD DE SUS
CONTORNOS, ETC).

Slide 30: DIS PL A S IA

Slide 31: NEOPLA S IA INTRA EPITELIA L
CERV ICA L TIPO I

Slide 49: NE OPL A S IA INTRA E PITE L IA L
CE RV ICA L II

Slide 60: NEOPLA S IA INTRA EPITELIA L
CERV ICA L III
CA RCINOMA IN S I TU

Slide 76: CARCINOMA
MICROINVASOR

Slide 81: CARCINOMA
INAVSOR

Slide 86: CARCINOMA
EPIDERMOIDE

Slide 91: AGENTES
BIOLOGICOS

Slide 92: VIRUS

Slide 93: V IRUS PA LIPOM A HUMA NO

Slide 95: V PH

Slide 116: HE RPE S II

Slide 120: HE RPE S II

Slide 121: HE RPE S II

Slide 122: HE RPE S II

Slide 123: citomeglavirus

Slide 124: BACTERIAS

Slide 126: L. DODERLEIN

Slide 131: L E PTOTRIX

Slide 134: GA RDENELLA V A GINA LIS

Slide 138: CLA MY DIA TRA COMA TIS
•- CLAMYDIA TRACHOMATIS: BACTERIA
INTRACELULAR OBLIGADA QUE SE ASOCIA CON
INCLUSIONES GRANULARES INTRACITOPLASMÁTICAS.
SI EXCEPTUAMOS LA GONOCÓCICA, ES LA CAUSA MÁS
COMÚN DE URETRITIS / CERVICITIS. ES LA CAUSANTE
DEL 20-30% DE LOS CASOS DE INFLAMACIÓN PÉLVICA,
PUDIENDO RESULTAR EN INFERTILIDAD Y EMBARAZOS
ECTÓPICOS.
•FRECUENTEMENTE ES ASINTOMÁTICA.
• SE INFECTAN LAS CÉLULAS ENDOCERVICALES Y
METAPLÁSICASS. DESGRACIADAMENTE EL VALOR DE
LA CITOLOGÍA EN EL DIAGNÓSTICO DE CLAMIDIAS ES
INCIERTO Y POCO ESPECÍFICO. PUEDE SIMULAR
TAMBIÉN CAMBIOS DE DISPLASIA LEVE.

Slide 139: HONGOS

Slide 140: CANDIDA SP

Slide 141: CANDIDA SP

Slide 142: CANDIDA SP

Slide 148: PARASITOS

Slide 149: E.HISTOLYTICA

Slide 150: TRICHOMONA VAGINALIS

Slide 160: ENTEROBUIS VERMICULARIS

Slide 164: ERRORES DE LA CITOLOGÍA
CERVICOVAGINAL

• NINGUNA OTRA PRUEBA HA TENIDO TANTO ÉXITO EN LA
ERRADICACIÓN DE UN CÁNCER COMO LA CITOLOGÍA
CERVICOVAGINAL. SIN EMBARGO, NO ES UNA PRUEBA
INFALIBLE. EN TEORÍA EL CARCINOMA CERVICAL ES
PRECEDIDO POR UN LARGO PRÓDROMO DE ENFERMEDAD
PREINVASIVA QUE PUEDE SER DETECTADA Y TRATADA. EN LA
PRÁCTICA, AUNQUE EXISTE UNA MARCADA REDUCCIÓN EN EL
CÁNCER CERVICAL, LA ENFERMEDAD NO HA SIDO
ERRADICADA EN POBLACIONES CON UN BUEN SISTEMA DE
CRIBADO.
 
• FACTORES IMPLICADOS EN LOS ERRORES
• CLÍNICOS: DEFECTO DE LA REALIZACIÓN DE LA TOMA Y
DEFECTO DEL SEGUIMIENTO EVOLUTIVO DE LA PACIENTE.

Slide 165: • – INSTRUMENTACIÓN Y MODO DE REALIZACIÓN
DE LA MUESTRA: DEBE DE EXISTIR UN BUEN
NÚMERO DE CÉLULAS DE LAS 3 ZONAS (VAGINA,
ECTOCÉRVIX Y ENDOCÉRVIX) Y BIEN
EXTENDIDAS.
• – ERRORES DIAGNÓSTICOS Y DE
CITOPREPARACIÓN.
• – RELACIONADOS CON LA PACIENTE: NO
ACUDIR A LA CITA ANUAL SUELE SER HABITUAL.
TAMBIÉN INFLUYEN LA PREPARACIÓN PREVIA A
LA REALIZACIÓN DE LA PRUEBA (DUCHA Y
COITO RECIENTES PUEDEN ELIMINAR POR
FRICCIÓN LAS CAPAS CELULARES
SUPERFICIALES Y AUMENTAR, POR TANTO, EL
NÚMERO DE FALSOS NEGATIVOS).

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